Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Механизм окислительного фосфорилирования.




Существует три основных гипотезы, объясняющих механизм сопряжения окисления и фосфорилирования: химическая, хемиосмотическая, конформационная.

Основной принятой в настоящее время является хемиосмотическая теория, предложенная в 1961 г. П. Митчеллом.

Согласно этой теории, фактором, сопрягающим окисление с фосфорилированием, является электрохимический, протонный потенциал ΔμН+, возникающий на внутренней мембране митохондрий в процессе транспорта электронов. При этом предполагается, что мембрана непроницаема для ионов, особенно протонов, их транслокация с внутренней стороны мембраны (из матрикса) на наружную сторону внутренней мембраны митохондрий осуществляется за счет процесса окисления в дыхательной цепи, т.е. транспорта высокоэнергетических электронов.

ΔμН+ складывается из химического потенциала ΔрН и электри­ческого со знаком (+) на наружной стороне мембраны Δψ:

ΔμН+ = ΔрН + Δψ = 0,05 + 0,20 = 0,25 В.

Градиент протонов, создающий разность химических и электрических по­тенциалов, и является источником энергии, необходимой для реакции

АДФ + Н3РО4 → АТФ + Н2О; ΔG°' = +31 кДж/моль

Дыхательная цепь ферментов, образующая комплексы I, III и IV, как бы трижды «перешнуровывает» мембрану митохондрий. Таким образом, каждая пара электронов, транспортирующаяся от НАДН к кислороду, извлекает из матрикса три пары Н+, которые транслоцируются на наружную поверхность мембраны, в результате чего образуется три молекулы АТФ (рисунок А).

Рисунок А. Возможная конфигурация переносчиков электронов Н+ в дыхательной цепи.

Рисунок Б. Модель молекулярной организации независимого АТФ-синтетазного комплекса.

Каким же образом электрохимический потенциал протонов используется в синтезе АТФ? Процесс фосфорилирования катализируется независимым АТФ-азным комплексом: Н+-АТФ-синтетаза. Этот сложный комплекс состоит из растворимого каталитического компонента F1 и мембранного компонента Fo (рисунок Б).

Компонент F1 — белок с молекулярной массой 36-38 kDa — состоит из пяти типов субъединиц. Основные каталитические свойства компонента F, (синтез АТФ) обеспечиваются α- и β-субъединицами, γ- и δ-белки осуществляют связь компонента F1 с осталь­ными компонентами комплекса, а ε-субъединица является ингибитором АТФ-азной активности.

Компонент Fo является интегральным белком мембраны и, по-видимому, насквозь пронизывает ее. В состав этого компонента входит четыре типа субъединиц. Компонент Fo, во-первых, участвует в связывании F1 с мембраной и, во-вторых, в нем имеется протон-проводящий канал, через который происходит перенос Н+ с внешней стороны мембраны (по градиенту электрохимического потенциала) к компоненту F1, который при этом активи­руется и становится способным осуществить процес­с синтеза АТФ. АТФ-синтетазная система фиксирована в мембране векторно, т.е. характеризуется определенной пространственной направленностью, а комплекс F1 выступает в матрикс и обеспечивает синтез АТФ.

Важным моментом является обратимость реакции, катализируемой АТФ-азным комплексом. При соответствующих условиях комплекс Fo—F1 может расщеплять молекулу АТФ и использовать полученную при этом энергию для транспорта протонов, т.е. для образования на мембране ΔμН+.

 

МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ

Наиболее интенсивно процессы метаболизма липидов протекают в семенах масличных растений и в жировой ткани человека и животных. Основную массу липидов в этих органах составляют нейтральные жиры, или ацилглицеролы.

Ацилглицеролы в организме человека и животных являются запасными веществами и выполняют такую же функцию, как и гликоген, служат источником энергии. Однако роль их различна. Если гликоген вовлекается в процессы катаболизма при кратковременных и внезапновозникающих нагрузках, то ацилглицеролы необходимы для обеспечения организма животных и человека на длительное время.

Катаболизм триацилглицеролов можно разделить на три фазы: 1) гидролитическое расщепление трёх эфирных связей; 2) катаболизм глицерина и 3) катаболизм жирных кислот.

В первой фазе ацилглицеролы подвергаются внутриклеточному гидролизу под действием липаз на свободные жирные кислоты и глицерин.

Имеется несколько разновидностей липаз, содержащихся в клетках животных и растений. Кислая липаза находится в лизосомах, щелочная в микросомах, нейтральная в цитоплазме. Липазы широко распространены в семенах и вегетативных органах растений.

Окисление глицерина. Глицерин вовлекается в цитоплазме в процесс гликолиза. Сначала глицерин при участии глицерофосфаткиназы превращается в α-глицерофосфат. Последний под действием а-глицерофосфатдегидрогеназы превращается в дигидрооксиацетонфосфат.

Дигидрооксиацетонфосфат, являясь обычным метаболитом гликолиза, включается в этот метаболический путь.

Катаболизм жирных кислот может осуществляться несколькими путями. Наибольшую роль в аккумуляции химической энергии в форме АТР играет β-окисление. Тем не менее, процессы α-окисления также играют определённую роль в распаде жирных кислот.

Активация жирных кислот. Подобно первой стадии гликолиза, перед β-окислением жирные кислоты подвергаются активации, в которой участвуют АТР и СоА. Этот процесс катализируется ацил-СоА-синтетазой:

В реакции активации жирной кислоты важную роль играет тот факт, что образовавшийся пирофосфат быстро гидролизуется под действием пирофосфотазы. В результате реакция оказывается практически необратимой.

Транспорт жирных кислот. В качестве переносчика ацильных остатков жирных кислот служит карнитин (у-триметиламино-β-оксибутират)

Карнитин функционирует по типу челночного механизма. Ацильная группа переносится с атома серы СоА на гидроксильную группу карнитина с образованием ацилкарнитина, который проходит через внутреннюю митохондриальную мембрану. На внутренней стороне мембраны ацильная группа вновь вступает в реакцию с СоА; эта реакция трансацилирования катализируется ацил-СоА: карнитин-ацилтрансферазой.

β-Окисление жирных кислот. Этот путь связан с присоединением атома кислорода к углеродному атому жирной кислоты, находящемуся в β-положении. При β-окислении происходит последовательное отщепление от карбоксильного конца углеродной цепи жирной кислоты двухуглеродных фрагментов в форме ацетила и соответствующее укорочение цепи жирной кислоты.

В матриксе ацил-СоА распадается в результате повторяющейся последовательности четырёх реакций.

1. Окисление с участием ацил-СоА-дегидрогеназы. В результате образуется еноил-СоА (транс-форма).

2. Гидратация, катализируемая еноил-СоА-гидратазой с образованием β-гидроксиацил-СоА.

3. Второе окисление под действием β-гидроксиацил-СоА-дегидрогеназы с образованием оксиацил-СоА.

4. Тиолиз с участием ацетил-СоА-ацилтрансферазы с образованием одной молекулы ацетил-СоА и одной молекулы ацил-СоА на два углеродных атома короче.

В результате одного оборота цепь жирной кислоты укорачивается на два атома углерода с образованием ацетил-СоА и восстановительных эквивалентов в форме FADH2 и NADH.

Характерной особенностью β-окисления жирных кислот является тот факт, что все его промежуточные продукты являются производными кофермента А. В данном случае его роль можно сравнить с ролью фосфата в метаболизме углеводов.

Оба пути катаболизма - гликолиз и β-окисления жирных кислот - сливаются в общий паток, которым является цикл трикарбоновых кислот.

Для окисления одной молекулы пальмитоил-СоА с образованием восьми молекул ацетил-СоА требуется семь циклов β-окисления.

В дыхательной цепи FADH2 и NADH при окислении вместе дают 4 молекулы АТР. Ацетил-СоА, окисляясь в цикле трикарбоновых кислот и дыхательной цепи даёт около 10 молекул АТР. Превращение молекулы жирной кислоты в ацетил-СоА на стадии активации требует затраты двух макроэргических связей, эквивалентных двум АТР.

ГЕНОМ ПРОКАРИОТ.

Основной чертой молекулярной организации прокариот явля­ется отсутствие в их клетках ядра, отгороженного ядерной мемб­раной от цитоплазмы. Отсутствие ядра является лишь внешним проявлением особой организации генома у прокариот.

Геном прокариот построен очень компактно. Количество некодирующих последовательностей нуклеотидов минимально. Мно­гие механизмы регуляции экспрессии генов, использующиеся у эукариот, никогда не встречаются у прокариот. Простота строе­ния генома прокариот объясняется их упрощенным жизненным циклом.




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных