14 страница. га, но малое— по поперечнику его

га, но малое— по поперечнику его. Особенно чувствительны к ишемии клетки передних рогов спинного мозга, и потому амиотрофический симптомокомплекс особенно типичен для пациентов со спинальной ишемией. Дальнейшее нарастание ишемии приводит к распростране­нию процесса на боковые столбы спинного мозга, и поэтому появляется пирамидная симптоматика в ногах с одной или с обеих сторон от негру­бых пирамидных нарушений — у одних пациентов до грубых спасти­ческих парезов и параличей — у других. Заметим, что современные представления о спинальном кровообращении, ставшие известными в неврологии лишь после классических публикаций 2и1сп (1962), ЬагогШез (1957), А.А. Скоромца (1981), совершенно изменили все представления о спинальной патологии вообще и о сосудистой в част­ности. Что касается перинатальной неврологии, то никто прежде с этой точки зрения к проблеме родовых повреждений не подходил. Механизм родовых повреждений спинного мозга оказался совсем иным, чем мы его себе представляли, — чаще всего в основе натальной спинальной патологии у новорожденных (а следовательно, и в более старшем воз­расте) лежит ишемия. Это совершенно меняет и все представления о терапевтической тактике таких пациентов. В дальнейшем при описа­нии различных клинических форм последствий перинатальных по­вреждений нервной* системы мы еще неоднократно вынуждены будем обращаться к этой столь важной стороне проблемы перинатальных

повреждений.

Итак, вернемся к клинической картине родовых повреждений спинного мозга на уровне шейного утолщения — с позиций сказанного о роли ишемии легче понять и преобладание амиотрофических изме­нений в руках, и вовлечение в процесс боковых столбов спинного мозга. Легче понять и возникновение так называемых смешанных парезов в руке (о чем мы писали выше в главе об акушерских параличах руки), когда выраженные амиотрофии в руке сочетаются с повышением ре­флексов в той же руке. (Это же удается без труда доказать и электро-миографически): ишемия захватывает область шейного утолщения (и потому парез вялый) и область выше его (и потому в той же руке имеются признаки пирамидной неполноценности).

Поскольку в данной главе речь идет уже не о периоде новорожден­ное™, а о последствиях этих повреждений, следует иметь в виду, что паретичная рука (или обе руки, если у ребенка верхний вялый парапа-рез) существенно гипотрофична, но главное — отстает в росте, у неко­торых пациентов — весьма существенно. При грубых парезах руки могут быть существенно деформированы, чему способствуют элементы косорукости (поскольку парез смешанный). Все попытки нейрохирур-

гически или ортопедически корригировать эту косорукость, к сожале­нию, мало что дают.

Тонус мышц в паретичных руках резко снижен. Это приводит к явной рекурвации в локтевых суставах иногда до явно слышимого хруста в них при исследовании объема движений. Полезен и демонст­ративен симптом большого пальца — у ребенка большой палец руки вследствие гипотонии мышц без труда пригибается к предплечью. Опи­санный у новорожденных с этой патологией симптом "тюленьих ла­пок" с годами обычно постепенно сглаживается, но слабость в кистях очень затрудняет все движения ребенка — пользование предметами, самообслуживание и т.д. Что касается проприоцептивных рефлексов с рук, то они повышены в силу тех причин, которые были нами чуть раньше объяснены. Эта гиперрефлексия с рук нередко служит плохую службу для топического диагноза: врач, не знающий проблему спи-нальных ишемий, обнаружив повышение рефлексов и с рук, и с ног, не обращает внимания на гипотрофию и гипотонию мышц рук и относит весь симптомокомплекс в целом к одному из проявлений все того же... детского церебрального паралича.

Следствием периферического пареза рук и самой по себе церви-кальной травмы является очень важный симптом — асимметрия сто­яния плечевого пояса и кривошея, которую ортопеды, как правило, считают конгенитальной, чаще всего без всяких на то оснований (Рис. 33). Наши многочисленные наблюдения за такими пациентами убеждают, что врожденная кривошея является редкостью, и этот диаг­ноз должен быть доказан не менее аргументированно, чем предполо­жение о родовой травме этой локализации.

Обсуждая проблему "родовых плечевых плекситов" — акушер­ских параличей руки у новорожденных, мы упоминали об очень цен­ном симптоме — защитном напряжении шейно-затылочных мышц (Рис. 34). Чаще всего этот дефанс виден даже на глаз, но особенно демонстративен при пальпации. Попытки преодолеть эту кривошею и это защитное напряжение средствами мануальной терапии или каки­ми-то ортопедическими приемами совершенно недопустимы — велика опасность дополнительной дислокации шейных позвонков и нараста­ния ишемии за счет компримирования позвоночных артерий.

У детей с цервикальной натальной травмой есть еще один очень частый симптом — выраженная гипотрофия мышц плечевого пояса, похудание над- и подостных мышц и грубое отстояние лопаток — сим­птом "крыловидных лопаток" (Рис. 35,36). Мы многократно встречали таких пациентов, где выраженность крыловидного отстояния лопаток послужила поводом для совершенно необоснованного предположения о прогрессирующей мышечной дистрофии, где также типичным симп-

томом являются крыловидные лопатки. Однако у больных миопатией проприоцептивные рефлексы резко снижены или отсутствуют, а элек­тромиографическое исследование выявляет не переднероговой тип из­менений, а резко сниженные потенциалы I типа. Спутать эти два забо­левания решительно невозможно.

Итак, мы пришли к заключению, что при поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения имеется верхний вялый парапарез (реже монопарез) в сочетании с пирамидными парезами в ногах или без таковых.

Здесь мы считаем очень важным обсудить вопрос о точно таком же симптомокомплексе, но относительно не грубо выраженном, наблю­даемом у очень многих детей, которые считаются совершенно здоровы­ми. Этот синдром является также результатом катальной патологии на уровне шейного утолщения спинного мозга, но не столь грубой — мы называем его "синдромом периферической цервикальной недоста­точности". В литературе об этом симптомокомплексе ничего не сказа­но. Мы описали его впервые в 1975 г., а затем позднее В.Ф. Прусаков (1986) в нашей клинике специально исследовал все его клинические проявления.

Известно было описание синдрома Персонейдж-Тернера (1948, 1957), когда на фоне внезапных резких болей в руке у больных стано­вится очевидной слабость в руке и нарастающая атрофия мышц плече­вого пояса. А.А. Скоромец (1979) первым упоминает о непонятных амиотрофиях плечевого пояса у призывников. Автор предполагает, что изменения соответствуют описаниям того же самого синдрома перифе­рической цервикальной недостаточности, не замеченного педиатрами. И. Гаусманова-Петрусевич (1971) наблюдала аналогичных паци­ентов с не грубой атрофией мышц, иннервируемых из сегментов С5-Сб-Что касается происхождения этих атрофии, то автор считает трудной их интерпретацию и допускает роль вирусных инфекций, холодового фактора, микротравм. О роли катальной травмы шейных сегментов спинного мозга, несмотря на очевидную вероятность такого предполо­жения, никто из авторов не упоминает.

Сагазо, Саге11а (1966) исследовали электромиографически мышцы плечевого пояса у юношей с упомянутым выше синдромом Персо­нейдж-Тернера, доказали грубую иннервационную патологию мышц и высказали очень важную мысль об "ишемическом происхождении" заболевания.

Шгауата, ТвиЬак! (1963), НазЬшнЛо, Азаёа (1976) наблюдали аналогичные амиотрофии плечевого пояса у юношей, убедились в их сегментарном происхождении и впервые в литературе нашли четкую взаимосвязь между развитием этих гипотрофии и занятиями спортом.

А мы неоднократно подчеркивали, что именно при занятиях спортом, при физических нагрузках на область шеи и плечевого пояса у облада­телей скрытой нахально обусловленной патологии шейного отдела спинного мозга довольно остро развиваются амиотрофии плечевого пояса. По сути речь идет об остром нарушении спинального кровообра­щения, какими бы терминами его ни пытались закамуфлировать. В нашей клинике это было подтверждено специальными исследованиями Э.И. Аухадеева (1991) и Б.И. Мугермана (1989).

Число детей с нахально обусловленным синдромом перифериче­ской цервикальной недостаточности велико. При массовом целенап­равленном обследовании школьников младших классов мы обнаружи­ли эти симптомы перенесенной субклинически нахальной цервикаль­ной травмы не менее чем у трети всех осмотренных. Среди контингента профессионально-технических училищ этот процент существенно вы­ше, что позволяет прийти к закономерным предположениям. Б.И. Му-герман в нашей клинике тщательно обследовал неврологически 157 начинающих юных гимнастов и акробатов и обнаружил выраженные амиотрофии плечевого пояса у 2/3 этих спортсменов. Именно эти дети со временем стали предъявлять многочисленные неврологические жа­лобы, и многие из них были вскоре отстранены от занятий спортом в связи с непереносимостью физических нагрузок.

Хотя мы называем данную клиническую картину синдромом пери­ферической цервикальной недостаточности, это тот же самый симпто-мокомплекс, который нами только что описан применительно к на­хальной травме на уровне шейного утолщения спинного мозга, но не удается выявить явных парезов ни в руках, ни в ногах. Это — и защит­ное напряжение шейно-затылочных мышц, и кривошея с асимметрией стояния плечевого пояса, с гипотонией мышц рук (вплоть до рекурва-ции в локтевых суставах) (Рис. 33, 34, 37, 38). Среди всех этих симп­томов особенно выражены отстояние лопаток, атрофии над- и поло­стных мышц — именно эти неврологические признаки и должны сразу же привлечь к себе особое внимание при осмотре (Рис. 35, 36, 38, 39). По большому счету у 40% всех этих пациентов можно выявить и легкую слабость в руках, то есть субклинический верхний вялый пара-парез. Именно эти дети составляют группу высокого риска развития последующих отсроченных неврологических осложнений, которые мы подробно опишем в последующих главах. Трудно себе предсхавихь, но нам совместно с В.Ф. Прусаковым и М.К. Михайловым удалось дока­зать, что у этих пациентов с синдромом периферической цервикальной недостаточности имеются очень грубые рентгенологические признаки перенесенной родовой травмы шейного отдела позвоночника (Рис. 40). В последующем иногда бывает достаточно небольшого физического

12Р-79

воздействия на эту область, и появляются грубые осложнения. В то же время многие из этих детей никогда ни на что не жалуются, и никто не догадывается (ни родители, ни врачи) о существующей у них неполно­ценности, о перенесенной ими родовой травме и о том риске, которому они постоянно подвержены. Что касается необычной частоты этого синдрома, то она лишь убеждает, как часто новорожденные получают родовую травму в области шейного отдела позвоночника и спинного мозга, и никто эти травмы не замечает и не фиксирует.

Несколько труднее оценивать неврологический симптомокомп-лекс, который возникает при повреждениях грудного отдела спинного мозга. Об этой локализации родовых травм в литературе сообщается очень мало, хотя на практике нижний спастический парапарез, типич­ный для этой локализации поражения, встречается очень часто и фи­гурирует в медицинских документах как "детский церебральный пара­лич, форма Литтля". Мы уже упоминали в первых главах книги, что Шт1е (1862,1864) описывал и церебральную, и спинальную патологию у новорожденных и, не будучи неврологом, не приводил никаких кри­териев дифференциальной диагностики. Почему благодарные потомки связали имя Литтля именно с этой формой перинатальной патологии, остается неясным.

Форма, о которой идет речь, особенно часто встречается у детей, родившихся недоношенными. Никто из исследователей не отвечает на вопрос, почему это происходит. Локализация повреждения в грудном отделе спинного мозга и у детей, и у взрослых (в этом смысле не может быть никаких возрастных особенностей) проявляет себя нижним спа­стическим парапарезом, поскольку мозговые структуры не вовлечены в процесс и волокна кортико-спинального пути интактны. В результате парезов в руках нет, а нарушены лишь пирамидные пути, обеспечива­ющие центральную иннервацию для ног, — отсюда и изолированные спастические параличи в ногах. Этот нижний спастический парапарез может возникнуть и при повреждении верхних отделов грудной части спинного мозга (уровень В2-В5 сегментов), и при повреждении нижних отделов спинного мозга (уровень Вб-7-Ою-12 сегментов). В обоих слу­чаях типично возникновение нижнего спастического парапареза. Но есть и принципиальное отличие следующего характера. Упомянутый нами верхний уровень получает кровоснабжение из системы позвоноч­ных артерий, а нижний уровень — из артерии поясничного утолщения (артерии Адамкевича). В первом случае лечение должно быть направ­лено на нормализацию кровотока в бассейне позвоночных артерий, во втором случае — на нормализацию кровотока в бассейне артерии Адамкевича. Следует признать, что дифференциация обоих уровней очень непроста, а иногда без электромиографического обследования

просто невозможна. Тем не менее необходимость такой дифференциа­ции не вызывает сомнений. Основные принципы различия следующие. При поражении позвоночных артерий с ишемией в зоне Ог-^4 сегмен­тов, как мы упоминали, развивается тот же нижний спастический парапарез, но обычно имеются еще какие-то дополнительные симпто­мы за счет сосудистых нарушений в других ветвях той же артерии: признаки пирамидной недостаточности в руках (высокие рефлексы, патологические симптомы с рук), иногда синдром периферической цервикальной недостаточности в сочетании со спастическим парезом ног, рентгеновские признаки перенесенной травмы на шейной спонди-лограмме, характерные изменения на реоэнцефалограмме и электро-миограмме.

При ишемии в нижней части грудного отдела спинного мозга ниж­ний спастический парапарез является единственным симптомокомп-лексом, неврологическая симптоматика в руках не выявляется. Более того, ишемия хоть в какой-то мере распространяется на область пояс­ничного утолщения, но клинически распознать эти переднероговые симптомы очень трудно (спастика преобладает). Большое значение здесь приобретает электромиографическое исследование с мышц ног— у таких пациентов можно выявить наряду с грубой надсегментарной ЭМ Г-симптоматикой признаки сегментарной спинальной неполноцен­ности. Эти данные определяют диагноз.

Относительно редко у таких больных нижний спастический пара-парез сочетается с вялым парезом брюшной стенки. В тяжелых случаях брюшная стенка у таких пациентов буквально выстоит, дряблая, но это особенно заметно при асимметричном поражении. При двустороннем поражении брюшная стенка равномерно дряблая, и тогда этому важно­му симптому педиатр находит другое объяснение.

Мы привели описание типичных вариантов неврологической кар­тины болезни при патологии грудного отдела спинного мозга. Остается только непонятным, почему столь типичный симптомокомплекс в большинстве публикаций называется синдромом церебрального пара­лича, если это типично спинальная симптоматика. Достаточно приве­сти такой пример. Если неврологически осмотреть двух дошкольников с нижним спастическим парапарезом, из которых один лечится по поводу детского церебрального паралича "с синдромом Лкттля", а дру­гой — по поводу семейной спинальной параплегии Штркмпеля, и при этом не привести данных развития заболевания (первое существует со дня рождения и убывает, а второе выявляется постелен* о, несколько лет спустя и прогрессирует), то отличить их друг от друга невозможно: у обоих детей типичный нижний спастический парапарез с высоким тонусом мышц ног, с гиперрефлексией коленных и ахилловых рефлек-

П9

сов и с набором патологических стопных знаков и походкой типа "пле­тения косы". И это клиническое тождество при том, что болезнь Штрюмпеля — всегда спинальный процесс, а синдром Литтля — це­ребральный. Остается надеяться, что приведенные нами доводы помо­гут убедить хотя бы какую-то часть читателей в существовании еще одной поразительной ошибки в детской неврологии. Вспомним при­веденный выше факт, что в докторской диссертации М.Я. Брейтмана (1902), выполненной под руководством академика В.М. Бехтерева, болезнь Литтля расценивается как типично спинальное заболевание. Прошло более 90 лет, а эту аксиому все еще приходится заново доказывать.

Клиническая картина перинатальных повреждений спинного моз­га на уровне поясничного утолщения более характерна и проще дока­зывается, поскольку главным синдромом является нижний вялый па-рапарез (Рис. 41). Вялые параличи никак с церебральной локализа­цией поражения не совместить. Хотя и тут встречаются удивительные "находки": выраженные атрофии ягодичных мышц у таких пациентов с вялым нижним парапарезом в некоторых монографиях по ДЦП на­зываются симптомом "проколотого мяча" и считается типичным про­явлением детского церебрального паралича. После этого грешно оби­жаться на диагностику молодых начинающих детских неврологов.

Мы упоминали выше, что спинальные поражения у детей чаще всего ишемические, а зона поясничного утолщения кровоснабжается из артерии Адамкевича. Для спинальной ишемии очень характерна избирательность поражения клеток передних рогов спинного мозга, а потому амиотрофический симптомокомплекс у таких пациентов явля­ется ведущим. Походка может быть типа степажа, если локализация поражения преимущественно дистальная, или типа утиной, перевали­вающейся, если проксимальные отделы нижних конечностей паретич-ны больше, чем дистальные. Существуют варианты, когда у одного и того же ребенка сочетаются оба вида походок.

Мышцы ног гипотрофичны, как это и типично для вялых парезов, но опять-таки, если парезы двусторонние и симметричные, то гипотро­фия не бросается в глаза (трудно сравнивать). При преимущественно одностороннем парезе разница в мышцах ног совершенно очевидна, и ошибиться в оценке пареза можно лишь при очень большой степени неврологического незнания. Гипотрофия может распространяться пре­имущественно на дистальные отделы и на проксимальные. В последнем случае ягодичные мышцы дряблые (отсюда и термин "проколотый мяч"), ребенок не может их напрячь при просьбе врача встать по стойке смирно. Очень характерна сглаженность ягодичной складки — этот симптом должен сразу обратить на себя внимание врача. Как паретич-ная рука у ребенка отстает в росте, так и паретичная нога при вялом ее парезе отстает в росте, создавая впечатление о прогрессировании дви­гательных нарушений. Очень часто незнание этого факта приводит к диагностическим просчетам.

Аналогично защитному напряжению шейно-затылочных мышц при цервикальной локализации поражения примерно у половины па­циентов с люмбальной локализацией можно обнаружить выраженное напряжение паравертебральных мышц на уровне нижнегрудного и по­ясничного отделов позвоночника. Это напряжение мышц частично ог­раничивает движения в нижних отделах позвоночника, уменьшая опасность дальнейшего сдавливания сосудов, питающих спинной мозг на этом уровне.

Для спинальных ишемических заболеваний очень характерно от­сутствие у подавляющего числа таких пациентов нарушений чувстви­тельности. Исследовать чувствительность и поверхностную, и глубо­кую у детей этого возраста становится вполне возможно, а для диффе­ренциации с другими заболеваниями спинного мозга отсутствие выпа­дений чувствительности — симптом очень ценный.

Одним из само собой разумеющихся симптомов нижнего вялого парапареза является снижение мышечного тонуса в ногах. Эта мышечная гипотония является причиной рекурвации в коленных

суставах, видимой как при походке, так и при целенаправленном исс­ледовании (Рис. 42).

Рис.42 Ребенок с натально обусловленным нижним вялым парапарезом.

От внимания исследователей совершенно ускользнул еще один ни­кем не описанный факт — у таких детей вследствие "вялости" ног подошвы становятся очень плоскими. Именно эти дети даже по мере восстановления силы в ногах затем превращаются в обладателей пло­скостопия. Эта нейроортопедическая тема нам представляется очень перспективной, и она еще ждет своего исследователя.

В одной из последующих глав нашей книги, касающейся поздних, так называемых отсроченных осложнений перинатальных поврежде-

ний нервной системы мы коснемся очень важной и очень большой проблемы перинатальной нейроортопедии. Там, в частности, пойдет речь и о нейрогенной косолапости. Здесь пока лишь упомянем о самом факте, что у пациентов с повреждением спинного мозга на уровне поясничного утолщения косолапость обнаруживается как один из ха­рактерных симптомов. Причина ее развития следующая (мы о ней упоминали при оценке неврологических особенностей периода ново-рожденности): у детей с вялым парезом руки типична косорукость, и мы нашли причину этого в существовании пирамидных нарушений в паретичной руке. Именно это сочетание вялого пареза с локальным гипертонусом отдельных мышечных групп и приводит к косорукости. Точно то же самое происходит с парезом ног у пациентов с люмбальной локализацией спинального очага. Ишемия в зоне васкуляризации ар­терии Адамкевича распространяется не только на сегменты пояснично­го утолщения, но захватывает и вышележащую область спинного моз­га. Вялый парапарез в этих случаях фактически является смешанным, поскольку на фоне грубой гипотонии и гипотрофии мышц имеется и пирамидная симптоматика в той же конечности. При отсутствии про­тиводействия вялых мышц даже небольшой локальный гипертонус ча­сти мышц ноги легко приводит к косолапости (аналогичной пронатор-ной контрактуре при акушерских парезах руки) (Рис. 43). Именно потому же коленный и ахиллов рефлексы вместо их ожидаемого сни­жения или отсутствия оказываются высокими, иногда значительно, и можно в ряде случаев вызвать у этих пациентов и патологические стопные рефлексы.

Наконец, перечисленные выше клинические особенности пациен­тов с патологией поясничного утолщения спинного мозга объясняют развитие у них таких характерных осложнений, как вторичные паре-тичные вывихи бедра на стороне более грубого пареза ноги и вторичные сколиотические деформации позвоночника. Обо всем этом мы подроб­нее расскажем в следующей главе.

У пациентов описываемой группы очень демонстративную картину дает электромиографическое исследование, которое в 100% наблюде­ний выявляет изменения, обнаруживаемые лишь при сегментарной спинальной патологии (II тип ЭМГ) в сочетании с признаками пира­мидной неполноценности в тех же ногах. Это настолько типичное со­четание, что если электрофизиолог при записи ЭМГ с мышц ног не обнаруживает признаков патологии пирамидного пути, то клиницист должен усомниться в катальном ишемическом происхождении обнару­женной спинальной патологии.

Мы обсуждали в начале данной книги механизм родовых повреж­дений спинного мозга у детей. С позиций того, что было сказано, кажется вполне понятным, почему данный вариант катальной спи­нальной патологии чаще всего возникает у детей, рожденных в тазовом предлежании: тяга за ноги при фиксированном плечевом поясе плода создает чрезвычайную опасность для нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника.

Интересно, что Ки§е еще в 1875 г. впервые описал 8 случаев отрыва спинного мозга в области поясничного утолщения при попытке извлечь плод за тазовый конец. И в то же время даже сегодня, в конце XX века, все еще выходят в свет монографии по детской неврологии, в которых о катальных повреждениях спинного мозга (самом частом виде пери­натальных повреждений нервной системы!) вообще не упоминается в связи с "отсутствием" подобной патологии.

Разбирая варианты повреждения головного и спинного мозга, воз­никающие в перинатальном периоде, мы упомянули все уровни, кроме одного — конуса спинного мозга. Общеизвестно, что в области конуса клетки передних рогов (8з-5>5 сегменты) ответственны за иннервацию сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Двусторонняя патоло­гия этих сегментов приводит к истинному недержанию мочи и кала, причем недержание кала возникает в самых тяжелых случаях. Период новорожденное™ не может быть исключением: перинатальные по­вреждения области конуса спинного мозга, несомненно, существуют, имеют типичную неврологическую картину, но выявляются лишь при более грубой патологии. Множество относительно легких повреждений проходят недиагностированными, им не придается значения, родите­лей таких детей врачи долго успокаивают, что так бывает, что дети

могут долго упускать мочу. Лишь 1-2 года спустя становится ясно и врачам, и родителям, что жалобы не случайны и что самое благопри­ятное время для лечения перинатальных повреждений нижних отделов спинного мозга упущено.

В периоде новорожденное™ у таких пациентов моча выделяется практически постоянно, и встречающиеся на практике ссылки на ран­ний детский возраст не выдерживают критики. Одновременно у таких пациентов можно обнаружить и зияние ануса, степень выраженности которого зависит от тяжести повреждения спинного мозга (Рис. 44). Для этой локализации поражения типична и гипестезия в аногениталь-ной зоне, но в периоде новорожденности судить о ней практически невозможно: меньшая реакция на уколы вокруг анального отверстия — симптом на этом этапе времени неубедительный.

По мере роста ребенка перечисленные признаки патологии конуса спинного мозга убывают в своей выраженности и приобретают несколь­ко иную форму. При более грубой патологии такие дети легко упускают мочу, испытывают императивные позывы, не всегда успевают дойти до туалета. В более легких случаях ребенку во время бодрствования уда­ется удержать мочу за счет дополнительных импульсов из коры мозга, но во время сна проявляется феномен "опорожнения пузыря по мере наполнения". В педиатрии любые проявления таких жалоб называют­ся ночным энурезом, изучаются не только детскими врачами, но и неврологами и даже психиатрами. Объяснения этого феномена приво­дятся самые разные, но описанная выше спинальная патология, как причина энуреза, даже не упоминается. В то же время только при спинальном происхождении энуреза возможно проведение локальной целенаправленной терапии, воздействующей непосредственно на зону поражения и потому непосредственно более успешной.

"Спинальный" энурез был впервые описан в наших монографиях, а затем стал предметом специальных исследований Е.Т. Магомедовой (1990), выполненных в нашей клинике. Мы подробно осветим эту про­блему ниже, в главах, посвященных поздним осложнениям перина­тальных повреждений нервной системы. Здесь только следует огово­рить принципиальные вещи — патология конуса спинного мозга чаще всего бывает следствием родовой травмы, особенно у детей, родивших­ся в тазовом предлежании. Нахальная геморрагия в области дисталь-ных отделов спинного мозга — казуистическая редкость, как и любые другие проявления натально обусловленной интраспинальной гемор­рагии. Область конуса васкуляризируется из артерии Депрож-Готте-рона ("артерия конуса и эпиконуса"), входящей в спинномозговой ка­нал через межпозвонковые отверстия на уровне Ьз-Ь4 или Ь4-Ь5 по­звонков. Достаточно в процессе родов минимальной травмы на этом уровне, и развивается ишемия области конуса спинного мозга с пере­численными выше симптомами. Именно этот механизм развития "спи-нального энуреза" мы и считаем основным. Ишемия спинного мозга делает понятными и принципы диагностики этого симптомокомплекса. Распространение ишемии (хотя бы минимально) на область пояснич­ного утолщения спинного мозга позволяет выявить у таких пациентов хотя бы минимальный парез в ногах, подтверждаемый электромиогра-фически. Чувствительные нарушения в аногенитальной области у до­школьников удается обнаружить без труда, если они имеются (вспом­ним преобладание двигательных нарушений над чувствительными при ишемиях спинного мозга). Нам удалось обнаружить ряд точек для миографической верификации патологии конуса у таких детей — это обследование делает диагноз доказанным.

Кроме нахальных повреждений конуса спинного мозга в очень ре­дких случаях встречается и врожденная патология спинного мозга. У таких пациентов никакой положительной динамики на отмечается, анальное отверстие не смыкается, моча капает постоянно, и обычно имеются дополнительные свидетельства конгенитальной неполноцен­ности. Лечение таких пациентов, как правило, неэффективно.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: