Дополнительные методы исследования

Измерение температуры тела выявляет гипотермию (до 35 – 34^оС), артериальное давление – гипотензию. Общий анализ крови: анемия, лейкопения, ускорение СОЭ.

Общий анализ мочи: олигурия, иногда незначительная протеинурия.

Биохимический анализ крови: снижение содержания общего белка и альбуминов, увеличение глобулиновых фракций, в основном за счет β– и γ–глобулинов, общих липидов, холестерина, триглицеридов, β– липопротеинов.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: увеличение размеров сердца, уплотнение дуги аорты, увеличение аортального “ окна”.

ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов P, R и Т, депрессия сегмента ST.

УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе.

Исследование щитовидной железы с помощью J 131.

Пониженное поглощение щитовидной железой J 131 (через 2 часа меньше 8%, через 24 часа – меньше 20 %).

Определение Т₃ и Т₄ в крови: общий трийодтиронин, определяемый радиоиммунным методом, менее 1,0 нмоль/л, общий тироксин – менее 50 нмоль/л, свободный тироксин менее 25 нмоль/л.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (diabetus mellitus) – заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, связанной с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина либо нарушением его действия, приводящего к поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия), почек (нефропатия) и других органов и систем из–за нарушения всех видов обмена веществ, но прежде всего углеводного.

Согласно определению ВОЗ (1985) сахарный диабет - это состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм человека генетических и экзогенных факторов.

Сахарный диабет встречается довольно часто. Его распространенность колеблется от 2 до 4%.

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985).

А. Клинические классы

1. Сахарный диабет;

1.1. Инсулинзависимый сахарный диабет¹

1.2. Инсулиннезависимый сахарный диабет²

х) у лиц с нормальной массой тела;

х) у лиц с ожирением;

1.3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания³

1.4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами;

1.4.1. Заболеваниями поджелудочной железы;

1.4.2. Заболеваниями гормональной природы;

1.4.3. Состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

1.4.4. Изменением инсулина или его рецепторов;

1.4.5. Определенными генетическими синдромами;

1.4.6. Смешанными состояниями.

2. Нарушенная толерантность к глюкозе⁴

2.1. У лиц с нормальной массой тела;

2.2. У лиц с ожирением;

2.3. Нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и с синдромами.

3. Сахарный диабет беременных⁵

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

1. Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе;

2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Примечания:

¹Синоним инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) - сахарный диабет I типа;

²Синоним инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) - сахарный диабет II типа;

³Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, встречается в развивающихся тропических странах и обозначается как тропический сахарный диабет;

⁴Критерии нарушенной толерантности к глюкозе: Уровень глюкозы в крови < 7 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой (75,0 г) > 8 ммоль/л, но < 11 ммоль/л.

⁵Сахарный диабет беременных - диабет, выявленный впервые во время беременности.

Классификация сахарного диабета М.И. Балаболкина (1989)

1 Клинические формы сахарного диабета;

1.1 инсулинзависимый сахарный диабет (диабет I типа);

1.2 инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет II типа);

1.3 другие формы сахарного диабета (вторичный, или симптоматический сахарный диабет);

1.3 сахарный диабет эндокринного генеза (синдром Иценко - Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

1.3.2 сахарный диабет при заболеваниях поджелудочной железы (резекция, воспаление, опухоль и др.);

1.3.3 другие, более редкие формы сахарного диабета (после приема некоторых лекарственных препаратов и др.);

1.4 сахарный диабет беременных.

2. Степени тяжести сахарного диабета:

2.1 легкая (I степень);

2.2 средняя (II степень);

2.3 тяжелая (III степень).

3. Состояние компенсации:

3.1 компенсация;

3.2 субкомпенсация;

3.3 декомпенсация.

4. Острые осложнения сахарного диабета (часто как результат неадекватной терапии):

4.1 кетоацидотическая кома;

4.2 гиперосмолярная кома;

4.3 лактацидемтическая кома;

4.4 гипокликемическая кома.

5. Поздние осложнения сахарного диабета:

5.1 микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);

5.2 макроангиопатия;

5.3 нейропатия.

6. Поражение других органов и систем:

6.1 энтеропатия;

6.2 гепатопатия;

6.3 катаракта;

6.4 остеоартропатия;

6.5 дерматопатия.

7. Осложнения терапии.

7.1 инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия);

7.2 пероральными сахароснижающими препаратами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Этиология и патогенез сахарного диабета. Сахарный диабет I типа, т.е. инсулинзависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание, возникающее при наличии наследственной предрасположенности и воздействии некоторых провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества) на островковый аппарат поджелудочной железы.

Патогенез ИЗСД, согласно Копенгагенской модели (Nerup et al., 1989), выглядит следующим образом: вирусная инфекция, цитотоксические вещества и другие факторы, поступая в организм человека, повреждают бета-клетки и способствуют высвобождению их антигена. Последний может непосредственно взаимодействовать с макрофагом, или, соединившись с HLA - антигенами локуса Д, разместиться на поверхности макрофага. При этом такой макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой, секретирующей цитокин интерлейкин - I, который вызывает пролиферацию Т - хелперов и стимулирует их в плане выработки интерферона и фактора некроза опухоли. Последние принимают непосредственное участие в деструкции β - клеток островков Лангерганса.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности β - клеток к регенерации, которая и в норме не очень высока.

Процесс формирования ИЗСД имеет четко выраженную стадийность (А.Н.Окороков, 1998).

Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная наличием в организме человека определенных антигенов HLA - системы, а также генами 10 и 11 хромосом.

Вторая стадия - инициация аутоиммунных процессов в β - клетках островков Лангерганса под влиянием вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия - клетками HLA - DR- антигенов и глютаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к β - клеткам и инсулину.

Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой.

Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета).

Эта стадия развивается, когда погибает до 85 - 90% β - клеток.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)

Инсулиннезависимый сахарный диабет - это гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности к нему периферических тканей, т.е. появлением инсулинрезистентности.

Этиология и патогенез ИНСД. Факторы риска - наследственная предрасположенность и ожирение. Наследственная предрасположенность при ИНСД характеризуется наличием двух дефектных генов - на 11 хромосоме (отвечает за нарушение секреции инсулина) и на 12 (за инсулинрезистентность).

Ожирение Iст. увеличивает риск возникновения ИНСД в 2 раза, IIст. - в 5 раз, III ст. - более чем в 10 раз.

Основными органами - мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткань. При ИНСД печень увеличивает продукцию глюкозы, а жировая и мышечная ткани становятся резистентными к инсулину. Как известно, инсулин активирует поступление глюкозы в клетку, ключевые ферменты аэробного гликолиза и образование энергии, подавляя при этом превращение глюкозы-6-фосфата в глюкозу, глюконеогенез и распад гликогена. Инсулин также активирует синтез белка, АТФ и креатинфосфата, транспорт аминокислот в клетку и включение их в белки, синтез циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и тормозит распад белков. Аналогичным действием обладает инсулин и по отношению к жировому обмену - стимулирует образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата, синтез триглицеридов, поступление глюкозы в жировые клетки и подавляет распад липидов. Влияние инсулина на обмен электролитов состоит в том, что он стимулирует поступление калия в клетку и противодействует натрию. При сахарном диабете происходит нарушение всех видов обмена веществ, но в первую очередь углеводного. При этом нарушается поступление глюкозы в клетку, снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развивается гипоксия клеток, усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкозо - 6 - фосфата в глюкозу. Все это приводит к повышению уровня глюкозы в крови, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина. Большое количество фильтрируемой почками глюкозы при одновременном снижении ее реабсорбции в почечных канальцах приводит к полиурии, обезвоживанию и жажде. Дегидратации способствует также потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора и др.) с мочой. Потеря калия приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на дефицит энергообразования появляется полифагия. Снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы приводит к нарушению синтеза белка и преобладанию катаболических процессов над анаболическими, а это способствует гипотрофии мышц и похуданию. При сахарном диабете отмечается также гликозилирование белков - неферментативное соединение их с глюкозой. Чаще всего такому процессу подвергаются белки стенок сосудов, плазмы крови, мембран эритроцитов и др., что способствует развитию ангиопатий и других нарушений при сахарном диабете. Соединение глюкозы с гемоглобином (гликозилированный гемоглобин) наблюдается и в норме, составляя 4-6% от общего гемоглобина. При сахарном диабете его количество возрастает в 2-3 раза, причем суммарно он отражает уровень гликемии за последние 3-4 месяца и служит не только показателем состояния углеводного и белкового обмена, но и критерием компенсации сахарного диабета.

Дефицит инсулина и снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы при сахарном диабете способствует липолизу, в результате чего увеличивается продукция жирных кислот, которые в печени превращаются в нейтральный жир и вызывают жировую инфильтрацию печени. Кроме того, повышенное образование свободных жирных кислот через ацетил-КоА способствует чрезмерному образованию холестерина. При декомпенсации сахарного диабета избыток жирных кислот приводит к образованию большого количества кетоновых тел, которые не успевают сгореть в цикле Кребса. Уровень последних нередко определяет судьбу больных сахарным диабетом, так как гиперкетонемия способствует развитию кетоацидоза и соответствующей диабетической комы. Увеличение количества кетоновых тел в крови сопровождается кетонурией и выделением их через легкие, что проявляется специфическим запахом изо рта (запахом перезрелых яблок или ацетона).

Клиника. Основные жалобы больных, страдающих сахарным диабетом: жажда, сухость во рту, повышенный аппетит и обильное мочеиспускание, общая слабость, похудание, зуд кожи.

В период декомпенсации сахарного диабета больные выпивают за сутки до 3-5 л, жажда (полидипсия) особенно заметна в ночное время, когда больные вынуждены часто просыпаться из-за сухости во рту и употреблять большое количество жидкости для чего они ставят рядом с постелью кувшин с водой. Считается, что чем выше уровень глюкозы в крови, тем больше выражена жажда и сухость во рту. Последняя связана с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез. Повышение аппетита (полифагия) наблюдается преимущественно на ранних стадиях неосложненного сахарного диабета и обусловлено оно энергетическим дефицитом.

При декомпенсации сахарного диабета, особенно при кетоацитозе, аппетит пропадает, что является важным диагностическим признаком.

Частое и обильное мочеиспускание (первое обозначается как поллакиурия, второе - как полиурия) наблюдается у больных сахарным диабетом как днем, так и ночью (никтурия), что связано с выраженной фильтрацией клубочковым аппаратом почек глюкозы, снижением ее реабсорбции в почечных канальцах из-за энергетического дефицита и проявляется высокой осмолярностью мочи (гиперстенурией). Общая слабость в первую очередь проявляется мышечной слабостью, что связано с недостаточным образованием энергии, гликогена и белка в мышцах. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом общая слабость усугубляется похуданием, которое нехарактерно для инсулиннезависимого сахарного диабета. Последний, как правило, возникает и протекает на фоне избыточной массы тела, т.е. у лиц с ожирением. Зуд кожи довольно частое явление при сахарном диабете. Обычно он появляется вначале в промежности в области гениталий, где нежная и чувствительная кожа, затем распространяется в другие места - на шею, подмышечные впадины, руки и ноги. Иногда больные жалуются на гнойничковые поражения кожи (пиодермия) и перманентный фурункулез. Объективно поражение кожи при сахарном диабете проявляется ее сухостью, шелушением, снижением тургора (эластичности) и в ряде случаев гиперкератозом. Визуально на лице в области скуловых дуг, щек, подбородка и лба можно отметить диабетический румянец - рубеоз, обусловленный паретическим расширением капилляров и артериол. В уголках глаз видны ксантомы - ограниченные пятна песочного цвета, представляющие собой очаговые уплотнения кожи за счет липидов. На коже рук и ног, помимо ксантом, можно увидеть и ксантелазмы - сочетанное поражение кожи видоизмененными липидами и ограниченными расширением мелких сосудов. На голенях иногда выявляются коричневатые пигментные пятна, обозначаемые как “диабетическая пятнистая голень”. Изредка эти пятна сочетаются с желтоватым уплотнением кожи и подкожной клетчатки в виде узлов разной величины. Узлы эти в последующем уплощаются, кожа над ними атрофируется и становится тонкой, гладкой и блестящей как пергамент, под которым иногда просматриваются мелкие расширенные сосуды. Эти образования могут нагнаиваться и изъязвляться, что обозначается как липоидный некробиоз кожи. Ногтевые пластины становятся тусклыми, утолщенными, деформированными и ломкими. Обращает на себя внимание желтоватая окраска ладоней и подошвенной поверхности стоп, связанная с нарушением обмена витамина А при сахарном диабете и отложением каротина в глубоких слоях кожи. Характерным является также грибковые поражения кожи стоп в виде эпидермофитии. Возникающие при этом трещины кожи нередко становятся входными воротами для микробной инфекции. Изменение кожи стоп при сахарном диабете нередко сочетается или служит отражением поражения периферических нервов, сосудов, мышц костей или суставов, проявляясь в конечном итоге гнойно-некротическим или язвенным процессом и обозначается как синдром диабетической стопы. При этом больные предъявляют жалобы на тупые, тянующие боли в дистальных отделах ног, они появляются вначале ночью или под утро и не ощущаются днем при ходьбе. Затем интенсивность болей нарастает, они начинают беспокоить больных при ходьбе, из-за чего последние вынуждены останавливаться (синдром перемежающейся хромоты) и, наконец, становятся постоянными. Наряду с этим, больные жалуются на зябкость ног, онемение их при длительном стоянии, ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек (парестезии), снижение чувствительности (тактильный, температурной, болевой). Иногда отмечаются тонические судороги в икроножных мышцах, с различной степенью выраженности болевой реакции чаще всего в покое в восстановительном периоде после интенсивного мышечного напряжения или после длительной ходьбы. Объективно выявляется бледность или мраморный рисунок кожи стоп и голеней, истончение и шелушение кожи, выпадение волос на голенях, трофические изменения ногтей.

Прикосновение к коже голеней или стоп не всегда четко определяется больным, что обозначается как нарушение тактильной чувствительности. Легкое покалывание иголкой по коже ног в верхне-нижнем направлении (бедра, голени, стопы) выявляет снижение болевой чувствительности (гипостезия) в дистальном направлении (нижней части голеней и стоп) - симптом носков. Больные также плохо определяют температуру воды кожей ног (нарушение температурной чувствительности).

Исследование сухожильных рефлексов выявляет их снижение или исчезновение, в основном, ахиллового, и в меньшей степени коленного. Двигательные нарушения характеризуются снижением мышечной силы вследствие гипотрофии дистальной группы мышц, преимущественно, голени. Ощупывание мышц, помимо уменьшения их объема и соответственно силы мышечного напряжения, что определяется противодействием сгибанию и разгибанию голени и стопы, выявляет их болезненность вследствие поражения нервных окончаний (дистальная полинейропатия, диабетический полиневрит).

В возникновении диабетической стопы большое участие принимает поражение сосудов в виде макро- и микроангиопатии. Основой диабетической макроангиопатии является атеросклероз артерий крупного и среднего калибра, микроангиопатии - специфическое поражение мелких сосудов, характеризующееся утолщением базальной мембраны капилляров с отложением в ней гликопротеидов, липидов и различных белковых соединений, а также увеличением цитоплазмы эндотелиальных клеток, их пролиферацией и нарушением проницаемости сосудистой стенки. Основными патогенетическими факторами диабетической микроангиопатии являются генетическая предрасположенность, гипергликемия, снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы, гликозилирование белков, аутоиммунные реакции в сосудистой стенке, активизация перекисного окисления липидов, повышение агрегации тромбоцитов, гиперпродукция контраинсулярных гормонов.

Стенозирующие процессы в артериях ног при сахарном диабете, как проявление макроангиопатии, сопровождаются ослаблением или полным исчезновением пульса на art.dorsalis pedis и tibiales posterior, с соответствующей клиникой, описанной выше. Крайняя степень нарушения кровообращения в ногах - это развитие сухой или влажной (осложненной инфекцией) гангрены, начинающейся с пальцев стоп. При этом в первом случае на тыльной или конечной части пальцев стопы появляется темное пятно с развитием сухого некроза кожи. При втором варианте на коже образуются пузырьки, наполненные серозно-геморрагической жидкостью, которые затем вскрываются, приводя к язвенно-некротическому поражению кожи пальцев стоп. В первом случае гангрена нередко приводит к самоампутации пораженного пальца, во втором - ампутацию в пределах здоровой ткани приходится делать хирургу, во избежание заражения крови инфекцией и возникновения сепсиса.

При микроангиопатии пульс на art.tibialis posterior сохраняется довольно долго и лишь при появлении макроангиопатии уменьшается в своей величине. Нарушение микроциркуляции при этом проявляется снижением кожной температуры и мраморным рисунком кожи стоп, а также изменением показателей специальных методов исследования (радиоизотопного, тепловизионного, гистохимического изучения биоптатов кожно-мышечного лоскута).

Сахарный диабет сопровождается поражением сосудов в виде микро-и макроангиопатии не только конечностей, но и других органов и систем. Первое место среди последних занимает сердечно-сосудистая система. Нарушение липидного обмена при сахарном диабете сопровождается избыточным синтезом атерогенных липопротеинов и способствует более раннему развитию атеросклероза и ИБС. Именно поэтому сахарный диабет относится к одному из факторов риска этого грозного заболевания. Нарушение толерантности к углеводам, наряду с ожирением, гиперлипидемией и артериальной гипертензией, входит в число составных компонентов синдрома Х, обозначаемого в американской литературе как “ смертельный квартет”. Инфаркт миокарда, как одна из форм ИБС, является причиной смерти почти у половины больных сахарным диабетом, причем довольно часто имеет место бессимптомное течение ишемии сердечной мышцы и тромбоза ее коронарных сосудов. Последний имеет склонность к повторению и развитию недостаточности кровообращения. Еще до развития инфаркта миокарда более чем у половины больных сахарным диабетом выявляется артериальная гипертензия, которая имеет в основном вторичный характер.

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете очень часто приводит к дисметаболической кардиопатии без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Такая патология сердечной мышцы встречается в возрасте до 40 лет и обозначается как диабетическая кардиопатия или диабетическое сердце. При отсутствии выраженного болевого синдрома у больных с диабетической кардиопатией отмечается невыраженная одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам, сердцебиение, перебои в работе сердца, увеличение размеров сердца, появление глухости тонов и ритма галопа. На ЭКГ выявляется сглаженность зубцов P, R и T, депрессия сегмента ST и различные аритмии (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, блокады).

Органы дыхания также довольно часто вовлекаются в патологический процесс при сахарном диабете. Чаще всего речь идет о неспецифичеком воспалении бронхо-легочного аппарата и специфическом поражении туберкулезом. В последнем случае процесс очень быстро манифестирует и туберкулез нередко впервые выявляется в фазе распада, т.е. при наличии каверн.

Вовлечение в патологический процесс органов пищеварения при сахарном диабете - обычное явление и проявляется оно прогрессирующим кариесом, расшатыванием и выпадением зубов, парадонтозом, альвеолярной пиореей, гингивитом, глосситом и афтозным стоматитом. В желудочно-кишечном тракте наблюдается развитие воспалительного процесса в желудке (гастрит), двенадцатиперстной кишке (дуоденит), тонком и толстом кишечнике (энтерит, колит) с угнетением секреторной, ферментообразовательной и моторно-эвакуаторной функций вышеуказанных органов. В печени выявляется жировой гепатоз, в желчном пузыре и желчевыводящих путях - дискинетические расстройства и образование камней.

Патология почек и мочевыводящих путей у больных сахарным диабетом встречается в 4 раза чаще, чем не имеющих такового и в основном проявляется инфекционно-воспалительным процессом (пиелонефрит). Для последнего нередко характерно бессимптомное течение и лишь анализ мочи выявляет лейкоцитурию более 4,0 х 10 6/л по пробе Нечипоренко и бактериурию более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи. Латентно протекающий пиелонефрит иногда резко обостряется и осложняется абсцедированием или папиллярным некрозом с соответствующей клинической картиной (появление сильных болей в поясничной области, озноба, резкого повышения температуры тела, некоторого учащения мочеиспускания, с выделением мутной желтовато-опалесцирующей мочи или примеси гноя в моче). При папиллярном некрозе может возникнуть бактериальный шок с возникновением острой почечной недостаточности. Помимо инфекционно-воспалительного поражения почек при сахарном диабете значительное место занимает нефроангиопатия (диабетическая нефропатия), которая почти в 2 раза чаще встречается у больных ИЗСД, нежели ИНСД. Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз, описанный Киммельштиль-Вильсоном. При этом наблюдается поражение клубочковых капилляров в виде утолщения их базальной мембраны за счет мукополисахаридов и развитие микроаневризм. Последние трансформируются в гиалиновые узелки, которые обтурируют просвет сосудов и способствуют развитию узелкового гломерулосклероза. В ряде случаев наблюдается диффузный нефроангиосклероз с достаточно равномерным утолщением базальной мембраны клубочкого аппарата всей почки, изменения при этом прогрессирует довольно медленно и сравнительно поздно приводят к развитию хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления диабетической нефропатии в начальных стадиях обычно отсутствуют, возникая незаметно для больного. В.Р. Клячко (1974) выделяет в течении диабетического гломерулосклероза 3 стадии: 1) пренефротическую; 2) нефротическую; 3) нефросклеротическую.

Первая стадия характеризуется отсутствием клинических признаков и появлением транзиторной (преходящей) протеинурии. Иногда в крови увеличивается количество холестерина (гиперхолестеринемия) и появляется диспротеинемия (нарушение соотношения альбуминов и глобулиновых фракций).

Во второй, нефротической стадии диабетического гломерулосклероза у больных появляются отеки и преходящая артериальная гипертензия. Протеинурия становится постоянной, в моче появляются цилиндры (чаще гиалиновые, реже - зернистые). В крови сохраняются те же биохимические изменения, что и в первой стадии, но к ним уже присоединяется снижение общего количества белка за счет нарастающей гипоальбуминемии.

В третьей, нефросклеротической стадии синдрома Киммельштиль - Вильсона, помимо вышеуказанных симптомов появляются признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) - общая слабость, диспептические явления (тошнота, рвота), головные боли, головокружение, нарушение сна, заторможенность реакций.

Из лабораторных показателей следует отметить снижение глюкозурии на фоне значительной гипергликемии, уменьшение (ранее повышенного) удельного веса мочи, снижение клубочковой фильтрации, определяемой по клиренсу эндогенного креатинина. Уровень в крови последнего повышается, как впрочем и мочевины тоже. Задержка азотистых шлаков в организме дает толчок к дальнейшему прогрессированию хронической почечной недостаточности - интоксикационному синдрому, кардиоваскулярному, серозному, костно-суставному, желудочно-кишечному, анемическому, геморрагическому, кожному и другим.

Диабетическая нефропатия резко укорачивает жизнь больных сахарным диабетом. Возникая довольно рано она почти у половины больных ИЗСД является причиной смерти, причем в возрасте до 50 лет. В основном это связано с отсутствием клинических проявлений на ранних стадиях и недооценкой как больными, так и медицинскими работниками весьма незначительных, но прогностически неблагоприятных изменений со стороны мочи в виде транзиторной микроальбуминурии и цилиндрурии, а также отсутствием достаточно эффективных методов лечения этого грозного осложнения сахарного диабета.

Другим очень серьезным осложнением сахарного диабета является поражение глаз в виде блефарита, ячменя, дистрофических изменений радужной оболочки, кровоизлияний в стекловидное тело, катаракты и ретинопатии.

Поражение сосудов сетчатки глаза у больных сахарным диабетом - одно из наиболее ярких проявлений диабетической микроангиопатии, которая является самой частой причиной потери зрения. В основе диабетической ретинопатии лежат непролиферативные, препролиферативные и пролиферативные изменения сетчатки глаза. Характерной особенностью непролиферативной ретинопатии является возникновение капиллярных микроаневризм, отека и кровоизлияний. На препролиферативном этапе развития диабетической ретинопатии наблюдается дальнейшее изменение вен сетчатки в виде удвоения, извитого их хода в виде петель, образования четкообразных утолщений, появления большого количества плотных и мягких экссудатов и геморрагических изменений сетчатки. Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется частыми и обширными кровоизлияниями в сетчатку, ее отслойкой, интенсивным образованием соединительной ткани и новых сосудов с одновременным склерозом артерий сетчатки.

Диабетическая ретинопатия на ранних этапах ее развития протекает латентно. Субъективных ощущений нет, острота зрения у всех больных сохранена полностью, т.е. равна 1,0, хотя при осмотре глазного дна можно заметить умеренное расширение и извитой характер хода вен, а также развитие венул, т.е. флебопию. Это латентная стадия диабетической ретинопатии (I ст.). Во второй стадии, которая обозначается как начальная диабетическая ретинопатия, больные могут предъявлять жалобы на некоторое ухудшение зрения, нечеткость предметов, появление пелены или тумана перед глазами, мелькание мушек. Острота зрения в этой стадии составляет 0,9 - 0,7. При исследовании глазного дна, помимо признаков выявляемых в латентную стадию, можно обнаружить отдельные точечные кровоизлияния и начальные проявления экссудации. Третья стадия обозначается как выраженная диабетическая ретинопатия, при которой наблюдается дальнейшее ухудшение зрения (острота зрения менее 0,7). Исследование глазного дна выявляет значительные изменения сетчатки, в виде множественных обширных кровоизлияний, тромбоза вен, очагов экссудации желтоватого цвета, которые сливаясь между собой, образуют на глазном дне причудливую картину типа дубовых листьев.

Четвертая стадия диабетической ретинопатии обозначается как пролиферативная и характеризуется резким снижением зрения, иногда его полной потерей, в основе которой лежат обширные кровоизлияния, экссудация, очаговая дегенерация и развитие пролиферативной соединительной ткани с образованием новых сосудов. Поражение глаз при сахарном диабете нередко бывает асимметричным, что создает условия даже при выраженной ретинопатии достаточно долго сохранять зрение на каком-то минимуме.

Лабораторная диагностика сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе. Согласно рекомендациям комитета экспертов ВОЗ для диагностики сахарного диабета, помимо клинических признаков, используется определение глюкозы в капиллярной крови. Лабораторным тестом о наличии у больного сахарного диабета является содержание глюкозы в капиллярной крови (гликемия) натощак равное или превышающее 6,7 ммоль/л, а спустя 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75,0 г глюкозы в 200 мл воды) - 11,0 ммоль/л. Вместо нагрузки глюкозой можно исследовать кровь спустя 2 часа после обычного приема пищи. Обнаружение гипергликемии, равной 11,0 ммоль/л или превышающей эту величину, говорит о наличии у больного сахарного диабета.

Нарушение толерантности к глюкозе - клинический класс сахарного диабета, при котором клинические признаки отсутствуют, но имеются лабораторные признаки нарушения обмена углеводов. Для их обнаружения используется тест толерантности глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75,0 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды. У здорового человека содержание глюкозы в крови натощак не превышает 6,05 ммоль/л, через 2 часа - 7,8 ммоль/л. Нарушение толерантности к глюкозе характеризуется величиной гликемии натощак, не превышающей 6,7 ммоль/л, а после приема 75,0 г глюкозы, колеблющейся в пределах 7,8 - 11,1 ммоль/л. Если уровень глюкозы в крови натощак превышает 6,7 ммоль/л, а через 2 часа после приема 75,0 г глюкозы – 11,1 ммоль/л, то это явный сахарный диабет. Обнаружение гиперкликемии выше 6,7 ммоль/л натощак не является основанием для проведения теста толерантности к глюкозе, достаточно проверить содержание глюкозы в крови днем после еды. Проведение ТТГ показано у лиц с повышенным риском развития сахарного диабета и некоторого превышения уровня гликемии, лежащего в диапазоне 6,05 - 6,7 ммоль/л.

Из лабораторных тестов, указывающих на возможное развитие сахарного диабета, следует отметить определение гликозилированного гемоглобина, поскольку этот показатель может свидетельствовать о повышении уровня глюкозы в крови на протяжении последних 3 месяцев. Повышение гликозилированного гемоглобина (НвАIс) в крови указывает на то, что в течение последних 3 месяцев появлялась гиперкликемия. В норме содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4 - 6 % от общего гемоглобина.

Содержание глюкозы в капиллярной крови, наряду с клиникой, возможностью компенсации углеводного обмена и наличием или отсутствием различного рода осложнений, используется для оценки степени тяжести сахарного диабета.

К легкой степени относятся те случаи заболевания, при которых отсутствует кетоацидоз, компенсация углеводного обмена достигается диетой без применения сахароснижающих средств, а содержание глюкозы, натощак не превышает 9,0 ммоль/л.

К средней степени тяжести относятся те случаи сахарного диабета, при которых компенсация углеводного обмена достигается назначением сахароснижающих средств перорального применения или парентерального введения инсулина в пределах 60 ед. Уровень глюкозы в крови натощак колеблется в пределах 9,0 - 14,0 ммоль/л. Клинически эпизодически отмечается кетоцидоз и появление начальных признаков различных осложнений в виде ангиопатий, нейропатий, ретино-или нефропатии без выраженных нарушений функционального состояния пораженных органов и систем.

К тяжелой степени относятся все случаи сахарного диабета, при которых неоднократно имел место кетоацидоз, возникало прекоматозное состояние или кома, а для лечения приходится назначать инсулин в суточной дозе, превышающий 60 ед. Содержание глюкозы в крови натощак превышает 14,0 ммоль/л. Клинически налицо выраженные признаки диабетической нейропатии (полиневрит и энцефалопатия), микро - и макроангиопатии с трофическими язвами, гангреной, синдромом диабетической стопы, ретинопатии с резким снижением зрения вплоть до полной слепоты, нефропатии с клиническими признаками хронической почечной недостаточности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: