СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

Синдром приобретенного иммунодефицита - вирусное заболевание, характеризующееся глубоким (и пока необратимым) поражением клеточного иммунитета, что проявляется клинически развитием инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований.

Характерно, что инфекционные заболевание, развивающиеся при СПИДе относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям.

Оппортунистическими инфекциями называются заболевания, вызываемые условно-патогенными возбудителями, редко встречающиеся при нормальном состоянии иммунной системы.

Этиология. СПИД вызывается вирусом, который был открыт в 1983г. французским ученым Л.Монтанье. Американский ученый Р.Галло дал детальное его описание. Вирус СПИДа относится к семейству ретро-вирусов. Диаметр вирусной частицы 100-140 нанометров. Внешняя оболочка двухслойная, она утыкана шипообразными выступами, концы которых утолщены в виде булавы. Главная функция этих выступов - присоединение вируса СПИДа к лимфоцитам и макрофагам. Внутренняя часть вируса - его сердцевина имеет вид открытого конуса. Она окружена белковой мембраной и содержит 2 молекулы РНК, белки и фермент обратную транскриптазу. 2 молекулы РНК представляют собой геном вируса.

Проникнув в клетку ВИЧ освобождает РНК и обратную транскриптазу (ревертазу) и на молекуле РНК с помощью ревертазы синтезирует специфическую ДНК. Затем, как ее зеркальное отражение, копируется вторая ДНК. 1-я и 2-я ДНК вместе образуют ДНК-копию вирусного генома. Затем этот вирусный геном проникает в ядро Т-хелпера и встраивается в ее геном. Получается провирус. Далее события в инфицированной клетке идут в 2-х напралениях: вирус использует все компоненты клетки, которая погибает, а новые образовавшиеся вирусы поражают новые Т - хелперы. Весь процесс от “нулевого цикла” до зрелых частиц занимает 8-10 часов. Один инфицированный Т-хелпер может дать 10 000 и более новых вирусных частиц.

Во Франции вирус СПИД обозначают LAV(Lymphoadenopathia associated virus), в США - HTLV - III(Human Т-lymphotropic virus type III).

В 1986г. Комитет по номенклатуре вирусов предложил называть его ВИЧ - вирусом иммунодефицита человека.

ВИЧ чувствителен к нагреванию (при t=56º С за 30 минут его активность снижается в 100 раз), он инактивируется эфиром, ацетоном, 20% спиртом, перекисью водорода. Вирус устойчив к ионизирующей радиации и к ультрафиолетовому облучению.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека половым путем, через кровь, загрязненные иглы, плаценту, молоко матери, донорские ткани и органы.

Передача вируса:

1. Половые сношения (вагинальные, анальные и оральные);

2. Загрязненные иглы при внутривенном введении наркотиков, при ранении иглами.

3. Донорские ткани и органы или кровь: кровь и ее компоненты, сперма, почки, кожа, костный мозг, роговица;

4. Контакт мать-ребенок: (внутриутробный, при родах, при вскармливании молоком).

Таким образом, ВИЧ передается типичными для ретровирусов способами – «вертикально» (ребенок от матери) и “горизонтально”, особенно при половых контактах.

К вирусу чувствительны только 2 вида клеток - Т-хелперы (Т4) и макрофаги, потому что имеют рецепторы к вирусу на своей поверхности. Вирус прикрепляется к рецепторам Т - хелперов, при этом выделяются белки слияния и за их счет образуются скопления большого количества Т-хелперов. Далее вирус проникает внутрь Т4 и запускает обратный синтез своего генома: образует свою ДНК, которая встраивается в хромосомы Т-хелперов и превращается в провирус, который долгое время может сохраняться в неактивном состоянии. В других, более частых, случаях провирус синтезирует новые вирусные белки, образуются дочерние вирусы, которые заражают новые клетки. Организм в ответ на это вырабатывает антитела, по которым и обнаруживают носителя ВИЧ. В это же время можно обнаружить и снижение в крови Т - хелперов. Однако, если иммунная система затронута сравнительно неглубоко, то имеет место скрытый период, который может продолжаться многие месяцы и даже годы.

Пробуждению вируса и развитию заболевания могут способствовать повторные заражения ВИЧ, наслоившаяся новая инфекция (вирус герпеса, гриппа, гепатита В и другие).

ВИЧ начинает быстро размножаться, поражая все новые и новые Т-хелперы, происходит слияние зараженных Т-хелперов со здоровыми лимфоцитами и они погибают. Падение числа Т-хелперов нарушает их нормальное соотношение с Т-супрессорами, которых оказывается (относительно) слишком много, и они угнетают иммунитет. Организм становится беззащитным против инфекции и неугрожающие в обычной жизни здорового человека различные возбудители - вирусы, бактерии, грибки, простейшие в этой ситуации вызывают смертельные для человека заболевания. Кроме воспалительных процессов у человека, страдающего СПИДом, развиваются опухоли (саркома Капоши) обычно доброкачественные, но при СПИДе приобретающие злокачественное течение.

История СПИДа началась с 1981 года, когда в США в Калифорнии у 5 молодых людей (гомосексуалистов) был обнаружен ослабленный иммунитет, саркома Капоши и пневмония, вызванная Pneumocystis carinii. И пневмония и саркома Капоши (обычно доброкачественные) приняли очень тяжелое течение, закончившиеся летально.

В дальнейшем СПИД стал выявляться в других городах США и в других странах Западной Европы и Центральной Африки. Высказано было предположение, что в Африке существует эпидемический очаг ВИЧ, который был завезен в США и Европу.

ВИЧ - новый вирус, появившийся совсем недавно. Установлено, что значительная часть зеленых мартышек в Африке заражена вирусом, похожим на ВИЧ. Можно предположить, что 50-60 годах этот вирус (вернее его измененный вариант) пересек межвидовый барьер и приобрел способность размножаться в организме человека. Кстати, в 1984 году удалось вызвать СПИД у шимпанзе введением в кровь вируса, полученного от больного человека.

Клиника. 1. Инкубационный период составляет от 3 месяцев до 5 лет, причем при половом заражении он обычно короче, чем при переливании крови или другом пути заражения. Примерно через 2-4 недели после внедрения ВИЧ может возникнуть лихорадка, длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваются лимфоузлы, печень, селезенка, снижается количество лимфоцитов. Потом все это проходит бесследно.

2. Продромальный период (“преСПИД”) обычно предшествует развернутому, клинически выраженному. Он может продолжаться от 1 до 6 месяцев.

Для этого периода характерно: перемежающаяся или непрерывная лихорадка (до 38-40ºС) неизвестной этиологии. Температура может повышаться в любое время суток, но чаще все-таки вечером и ночью, сопровождаясь (выраженной потливостью) и резкой слабостью; обильная потливость, особенно по ночам; прогрессирующее похудание, непропорциональное питанию больного или диарее, если она есть; перемежающаяся или постоянная диарея; лимфоаденопатия (увеличение шейных, подчелюстных, затылочных и околоушных, и реже - паховых и подмышечных лимфоузлов).

3. Развернутая стадия СПИДа.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагноз СПИД ставится, если в клинической картине имеются признаки оппортунистической инфекции и злокачественные опухоли, которые присоединяются к уже имеющейся лихорадке, потливости, похуданию, слабости и лимфоаденопатии.

Оппортунистические нифекции делятся на следующие группы:

Протозойные инфекции и гельминты:

1.1. Пневмония, вызванная пневмоцитами (доказанная с помощью микроскопии препаратов - отпечатков или смыва бронхов, или гистологического исследования биопсийного материала).

1.2. Криптоспоридиоз (кишечная форма), проявляющаяся поносами более одного месяца (должно быть микроскопическое исследование кала).

1.3. Стронгилоидоз, вызывающий пневмонию, поражение центральной нервной системы, диссеминирование инфекции (должно быть подтверждение микропрепаратов).

Токсоплазмоз, вызывающий пневмонию или поражение ЦНС (должно быть гистологическое подтверждение).

2. Грибковые инфекции.

2.1. Кандидоз с эзофагитом (обнаружение бляшек и микроскопия влажного препарата пищевода).

2.2. Аспергиллез с поражением ЦНС или диссеминацией процесса (обнаружение антигена, гистологические данные, исследование спинномозговой жидкости).

3. Бактериальные инфекции.

3.1. Атипичные микобактерии (бактериологическое исследование).

4. Вирусные инфекции.

4.1. Цитомегаловирусная инфекция с поражением легких, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

4.2. Вирус герпеса I или II-го типов с хроническим поражением кожи и слизистых оболочек (с язвами длительностью более 1 месяца), легких, ЖКТ (гистологическое, цитологическое, культурное подтверждение).

4.3. Прогрессирующая очаговая лейкоэнцефалопатия.

Во всех случаях под диссеминированием инфекций подразумевается вовлечение в процесс легких, нескольких групп лимфоузлов.

Выделяют 4 типа (формы) оппортунистической инфекции у больных СПИДом.

Легочная форма: боли в грудной клетке, кашель, одышка, цианоз. На ренгенограммах - в легких рассеянные инфильтраты. Обычно это пневмоцистная пневмония, не поддающаяся лечению и очень тяжело протекающая. Такую картину дает легионеллезная и цитомегаловирусная инфекция.

Поражение ЦНС: абсцессы мозга, вызванные токсоплазмой, менингиты, церебральные геморрагии, опухоли головного мозга (лимфомы), очаговые повреждения ЦНС - судороги, возможна быстрая деменция.

Желудочно-кишечная форма: диарея, потеря веса, симптомы энтерита, увеличение печени и селезенки.

Лихорадочная форма: лихорадка неизвестного происхождения, сопровождающаяся слабостью, потерей веса, увеличением лимфоузлов, печени.

Злокачественные новообразования встречаются приблизительно у 40% больных СПИДом. Обычно это саркома Капоши и лимфома головного мозга. Саркома Капоши - это сосудистая опухоль, проявляющаяся синюшно-бурыми или коричневато-бурыми узелками или бляшками на коже конечностей, а затем и по всему телу, могут быть грибовидные поражения кожи, глубокие нарушения в костях. В дальнейшем саркома Капоши распространяется на внутренние органы, лимфоузлы, легкие и другие органы.

Лимфома головного мозга - боли, судороги, явления отека мозга.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: