Коматозные состояния у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет нередко осложняется нарушениями сознания в виде его легкого помрачнения (сумеречное сознание), ступора (оглушения), сопора (спячки) и комы (полного отсутствия сознания). В зависимости от ведущего патогенетического звена или объема и интенсивности лечебных мероприятий принято выделять следующие виды диабетических ком: кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая и гипогликемическая. Первые 4 комы возникают у больных сахарным диабетом на фоне значительного подъема содержания глюкозы в крови и потому обозначаются еще как гипергликемические. Кетоацидотическая кома является наиболее грозным осложнением сахарного диабета, вызванным нарастающей инсулиновой недостаточностью и резким снижением утилизации глюкозы на фоне значительного нарушения всех видов обмена веществ, но в первую очередь углеводного и жирового. Именно изменение последнего является причиной кетоацидоза, что и лежит в основе данного вида ком. Основными причинами появления кетоацидотической комы являются нераспознанный диабет, грубое нарушение диеты с употреблением легко усвояемых углеводов, жиров и алкоголя, недостаточное введение инсулина, временное прекращение инсулинотерапии, возникновение инсулинорезистентности, увеличение потребности инсулина при появлении воспалительных процессов, острых сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда), длительном приеме глюкокортикоидов, диуретиков типа гипотиазида, после оперативных вмешательств и стрессовых ситуаций.

Кетоацидотическая кома обычно развивается медленно, в течение 2-3 дней и более, хотя при острых провоцирующих процессах она может появляться значительно быстрее - в течение суток.

Клинически выделяют 3 стадии кетоацидоза: 1) начальная стадия кетоацидоза; 2) стадия кетоацидотической прекомы; 3) стадия кетоацидотической комы.

В первой стадии больные жалуются на общую слабость, утомляемость, тяжесть в голове, тупые распирающие головные боли, шум в ушах, сухость во рту, жажду, снижение аппетита, тошноту, ноющие боли в животе, учащенное мочеиспускание.

Объективно выявляется легкое помрачнение сознания, когда последнее сохранено, но определяется вялость мыслительного процесса. Больной при этом правильно отвечает на вопросы, но ему нужно больше потратить времени на осмысливание задаваемых ему вопросов.

Кожа у больного с начальными признаками кетоацидоза сухая, мышцы гипотоничны, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Слизистая ротовой полости и языка сухая, губы слипаются друг с другом. Живот при осмотре обычной формы, участвует в акте дыхания. Поверхностная пальпация выявляет легкую болезненность в эпигастрии и в области пупка. Лабораторные показатели: гиперкликемия до 20 ммоль/л и положительная реакция Ланге на ацетон в моче (кетонурия). Остальные лабораторные тесты в пределах нормы.

Во второй стадии кетоацитоза (прекоматозной) клиническая картина характеризуется нарастанием общей слабости, жажды, сухости во рту, выраженной тошноты, рвотой, полной потерей аппетита, усилением болей в животе, появлением болей в области сердца и одышки. Головная боль также нарастает, сопровождаясь головокружением, потемнением в глазах и резким снижением зрения. Сохраняется также учащенное мочеиспускание.

Объективно отмечается ступор или даже сопор, т.е. состояние оглушения или спячки. Больной заторможен, вял, сонлив. Растормошив его можно отметить, что он более или менее правильно отвечает на вопросы, но медлит с ответом, говорит тихим, невнятным голосом.

Лицо осунувшиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие. Кожа лица, туловища и конечностей сухая, наощупь холодная. Тонус мышц рук и ног резко снижен. Дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), учащенное (тахипноэ), в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона.

При осмотре полости рта отмечается сухость языка, в уголках рта видны заеды, губы, как и язык, сухие, потрескавшиеся. Живот несколько втянут, ограниченно участвует в акте дыхания из-за картины диабетического псевдоперитонита. По этой же причине выявляется разлитая болезненность, иногда лишь на ограниченных участках с определенной резистентностью в момент ощупывания.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет расширение границ сердца, главным образом, влево, глухость тонов, появление аритмий и ритма галопа. Артериальное давление снижено. Пульс частый, небольшой величины, иногда аритмичный.

Сухожильные рефлексы снижены.

Лабораторные показатели: гипергликемия - 20 - 30 ммоль/л, в общем анализе крови - лейкоцитоз, иногда со сдвигом влево, ускорение СОЭ, в общем анализе мочи - довольно значительная глюкозурия, альбуминурия, нерезко выраженная гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, резко положительная реакция на ацетон (проба Ланге). Биохимический анализ крови, помимо значительной гипергликемии, выявляет снижение содержания натрия (менее 120,0 ммоль/л) и калия (менее 4,0 ммоль/л) при одновременном увеличении осмолярности плазмы, количества мочевины (выше 8,3 ммоль/л), а в некоторых случаях и креатинина (более 0,120 ммоль/л). Кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза (снижение рН от 7,3 до 7,1).

Третья стадия кетоацидоза характеризуется развитием кетоацидотической комы, которая характеризуется полной потерей сознания и резким нарушением функционального состояния всех органов и систем жизнеобеспечения.

Клиническая картина кетоацидотической комы во многом повторяет таковую при прекоме, однако выраженность признаков достигает своего максимума - сознание полностью отсутствует, рефлексы не выявляются, отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кожа наощупь холодная, температура тела снижена. Зрачки сужены.

Как и в предкоме сохраняется тахипноэ и большое шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

Сердечная деятельность резко ослабевает, что проявляется тахикардией, глухостью тонов, ритмом галопа и перебоями в работе сердца. Пульс учащенный, аритмичный, очень малой величины и наполнения (нитевидный). Артериальное давление резко снижено.

Язык и губы сухие. Живот несколько вздут, иногда определяется резистентность передней брюшной стенки.

Лабораторные показатели: гипергликемия нередко превышает 30 ммоль/л.

Общий анализ крови и мочи, а также биохимический анализ крови сохраняет, те же данные, что и в прекоме, но в основном с большей степенью выраженности. Кислотно-щелочное равновесие расстраивается еще больше. Кетоацидоз проявляется снижением рН крови до 7,1 и ниже.

Гиперосмолярная неацидотическая гипергликемическая кома характеризуется выраженной гипергликемией и дегидратацией при отсутствии кетоацидоза. Она чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом I типа. Провоцирующими факторами гиперосмолярной комы являются все причины, приводящие к дегидратации, как-то: передозировка мочегонных средств, пищевые отравления с неукротимой рвотой и поносом, стеноз привратника, инфекционные энтериты и колиты, длительное пребывание в помещении с повышенной температурой, работа, сопровождающаяся чрезмерной потливостью. К гиперосмолярной коме может приводить избыточное употребление углеводистой пищи, массивные кровотечения различной локализации, воспалительные заболевания легких (пневмония), почек (пиелонефрит), инфаркт миокарда, обширные ожоги, гемодиализ или гемосорбция.

Помимо указанных выше патогенетических факторов (гипергликемия, гиперосмолярность и дегидратация), в развитии гиперосмолярной комы существенную роль играет гиперкоагуляция и гипернатриемия.

Клиническая картина гиперосмолярной комы во многом повторяет таковую при кетацидотической, разница состоит в том, что коматозное состояние развивается более медленно (в течении 1-2 недель больные находятся в прекоме), у них нередко появляются тонические и клонические судороги, тромбозы артерий и вен различной локализации, отсутствует шумное дыхание Куссмауля и не ощущается запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Лабораторные показатели: выраженная гипергликемия (до 50 и выше ммоль/л), гиперосмолярность (до 400-500 ммоль/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л), увеличение количества гемоглобина, изменение гематокрита в сторону плотных элементов (за счет сгущения крови), лейкоцитоз. Увеличивается также содержание мочевины в крови, рН крови остается в пределах нормы. Общий анализ мочи характеризуется отсутствием ацетона, выраженной глюкозурией, небольшой протеинурией.

Осмолярность крови определяют по следующей формуле = 2 х (уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л) + уровень глюкозы в крови (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)). Единицей измерения является ммоль/л. В норме осмолярность крови не превышает 300 ммоль/л.

Гиперлактацидемическая кома относится к гипергликемическим нарушениям сознания, возникающим на фоне накопления в крови большого количества молочной кислоты и формирования метаболического ацидоза. Увеличения кетоновых тел при этом не происходит, т.е. нет кетоацидоза, а есть лактацидоз. Чаще всего к гиперлактацидемической коме приводит сопуствующая патология сердца и легких, которая сопровождается гипоксемией, либо хронические заболевания печени, почек с нарушением функционального содержания молочной кислоты, приводит также алкоголизм, массивные кровотечения и воспалительные заболевания инфекционной природы.

Клиническая картина гиперлактацидемической комы характеризуется теми же признаками, что и кетоацидотическая кома. Различие состоит в том, что при наличии ацидоза нет запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа приобретает цианотический оттенок, а также имеются другие признаки легочно-сердечной недостаточности.

Иногда отмечается двигательное беспокойство больных.

Лабораторные показатели: значительное увеличение уровня молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону при одновременном уменьшении бикарбонатов (ниже 2 ммоль/л) и резевной щелочности (ниже 50%). Указанные изменения происходят на фоне сравнительно невысокой гипергликемии (12-16 ммоль/л).

Гипокликемическая кома - расстройство сознания у больных сахарным диабетом, развивающееся в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови.

Чаще всего гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина или пероральных гипогликемических средств, несвоевременном приеме пищи с малым содержанием углеводов после введения инсулина, интенсивная физической нагрузке, приеме адреноблокаторов или салицилатов.

Гипогликемическая кома развивается довольно быстро, иногда буквально в течение нескольких минут, тем не менее имеются клинические признаки гипогликемической прекомы, которые должны знать не только медицинские работники, но и больные сахарным диабетом.

В первую очередь это появление чувства голода, резкая слабость, головокружение, сердцебиение, внезапная усиленная потливость, двоение в глазах, онемение губ и языка, дрожание рук.

Кожа наощупь становится влажной, появляются судороги и нарушения психики по типу бреда, или алкогольного психоза с галлюцинациями.

Развернутая картина гипогликемической комы характеризуется полной утратой сознания, судорожным синдромом, расширением зрачков, напряжением глазных яблок, влажной кожей, нарушением ритма дыхания по типу дыхания Чейн-Стокса, отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, повышением сухожильных рефлексов. АД и пульс первоначально нормальные, в последующем развивается коллаптоидный синдром. При развитии гипогликемической комы иногда развивается отек головного мозга с менингиальными признаками, рвотой, повышением температуры тела, нарастанием судорожного синдрома. Лабораторные показатели: гипогликемия ниже 3,0 ммоль/л, в моче нет ни ацетона, ни глюкозы. Следует помнить, однако о возможности возникновения относительной гипогликемии, когда после введения инсулина исходное содержание глюкозы в крови будучи высоким, падает быстро и появляются признаки прекомы и даже коматозного состояния при нормальном уровне глюкозы в крови и при наличии ацетона в моче и глюкозурии.

ОЖИРЕНИЕ

Ожирение (Adipositas) - болезнь обмена веществ, характеризующаяся избыточным развитием жировой ткани и увеличением массы тела.

Ожирение относится к числу очень распространенных заболеваний (20-25%). Оно может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при некоторых заболеваниях ЦНС и желез внутренней секреции (вторичное ожирение).

К больным ожирением относят лиц с превышением массы тела на 10% и более по сравнению с физиологической нормой. Для определения нормального веса тела обычно пользуются формулой Брока: рост (в см) - 100. Это идеальный вес, а физиологическая норма определяется диапазоном колебания реального веса тела человека + 10% (для лиц гиперстенического телосложения со знаком +, астенического со знаком -).

В соответствии с рекомендациями ВОЗ состояние упитанности человека в настоящее время определяют путем вычисления индекса массы тела (ИМТ) по формуле: ИМТ= масса тела в кг: рост в м². В норме индекс массы тела составляет 20-25. Величина ИМТ в пределах 25-30 указывает на избыток веса, лежащий на грани нормы и патологии. ИМТ, равный 30-35, соответствует I ст. ожирения, 35-40-II ст. и свыше 40 - III cт. ожирения.

Если вернуться к формуле Брока, то к I ст. ожирения относят лиц, имеющих избыток веса от 10 - до 29%, II ст. - 30 - 49%, III cт. - 50-99,9% и IV ст - 100% и более.

В возникновении и развитии ожирения имеет значение ряд внешних и внутренних факторов, приводящих к несоответствию между поступлением энергетического материала в организм человека и расходуемой энергией. Превышение первого над вторым чаще всего реализуется алиментарным фактором (употребление большого количества жиров, углеводов, алкоголя), который в 60-80% является причиной ожирения. Вторым очень важным моментом является наследственно-конституциональный фактор. Далее следует возраст (чаще после 40 лет), пол (соотношение мужчин и женщин, страдающих ожирением, составляет 1:2) и малоподвижный образ жизни.

Немаловажное значение в развитии ожирения имеет нарушение функции коры головного мозга и гипоталамуса при психотравме, интоксикации, нейроинфекции гипофиза, гормоны которого (соматотропный, тиреотропный, лактогенный, адренокортикотропный) принимают активное участие в обмене жиров и углеводов, регулируя функцию щитовидной железы, надпочечников, семенников у мужчин и яичников у женщин.

Определенную роль при ожирении играет функциональное состояние жировой ткани, как составного элемента человеческого организма. Жизнь человека без выполняемых жировой тканью функций невозможна. Для того чтобы жить человек должен был бы обладать способностью быстрого приспособления скорости всасывания пищи в желудочно-кишечном тракте к актуальным, постоянно изменяющимся энергическим затратам. Оставаться без постоянного приема пищи было бы просто невозможно, так как весь запас углеводов в организме взрослого человека не превышает 75 г, а это эквивалентно небольшому кусочку хлеба. Способность депонирования жира, а также белков и углеводов в жировой ткани, мышцах и внутренних органах дает некоторую независимость организма человека от окружающей среды, позволяя приспосабливаться к изменяющимся условиям в плане обеспечения энергией. При этом жировая ткань представляет собой своего рода саморегенерирующийся энергетический аккумулятор. Накапливание энергии в виде нейтральных жиров происходит после каждого приема пищи, а расходование по мере необходимости. Если в течение довольно продолжительного периода времени накапливание энергии превышает расход, появляется ожирение. При этом местный тканевой обмен характеризуется повышенной фиксацией жира в жировых депо. Различают три типа сегментарного отложения жира в организме человека: верхнее (лицо, шея, плечи, руки, верхняя часть туловища), среднее (живот, зона вокруг таза и ягодицы) и нижнее (ноги).

Регуляция количества жира в организме может происходить путем образования и созревания новых адипоцитов или увеличения количества триглицеридов в пределах уже имеющихся жировых клеток. При ожирении вначале наблюдается максимальное наполнение адипоцитов триглицеридами, дальнейшее прибавление массы тела происходит за счет увеличения количества клеток жировой ткани. Случаи, когда общий избыток жира зависит от увеличения его количества в каждом адипоците, обозначаются как гипертрофическое ожирение. Если же общий избыток жира возникает за счет увеличения количества жировых клеток, то это трактуется как гиперпластическое ожирение.

Возникновение ожирения, как впрочем, и противоположного состояния, обозначаемого как кахексия, в некоторых случаях связано с нарушением деятельности ЦНС. Потребление пищи или же воздержание от еды нередко связано с обычаями, обрядами и церемониями, с большим эмоциональным зарядом. Психогенные факторы могут повышать или снижать потребление пищи в зависимости от содержания переживаний. Наиболее демонстративны две крайности нарушения нервно-психической регуляции аппетита и приема пищи: 1. - anorexia nervosa, - потеря аппетита, обусловленная нарушением психогенного характера, которое может довести до истощения и смерти больного и 2. - bulimia psychogenes - психогенная прожорливость, при которой возникает навязчивая потребность ощущений неудовлетворенного аппетита и насыщения. При этом больные становятся чрезмерно тучными.

Механизм возникновения подобных нарушений неизвестен. Предполагается, что сильные эмоциональные переживания могут влиять на деятельность подбугорных центров в обоих направлениях регуляции потребления пищи т.е. как в сторону повышения, так и понижения. Основные физиологические явления, регулирующие потребление пищи, сводятся к ощущению голода, аппетита и насыщения (сытости), изменения которых могут приводить к анорексии (потери аппетита) или прожорливости.

Голод - это неприятное ощущение, проявляющееся чувством пустоты и спазмов желудка с возникновением инстинктивной потребности приема пищи.

Аппетит - это желание потреблять пищу, приобретенное, приятное ощущение. В противоположность ощущению голода, который появляется тогда, когда питательные запасы организма снизились ниже уровня, необходимого для сохранения энергического равновесия, аппетит может удерживаться выше этого уровня, увеличиваясь или уменьшаясь под влиянием различных условных раздражителей или угнетающих факторов.

Насыщение (сытость) - это отсутствие желания есть, вызванные приемом пищи.

Анорексия - обозначается как отсутствие аппетита, связанное с потерей ощущения голода в тех случаях, когда физиологическое состояние это ощущение обычно вызывает.

Прожорливость - в противоположность анорексии является состоянием, при котором потребление пищи не вызывает нормального ощущения сытости, т.е. насыщения, и ощущение голода удерживается независимо от приема пищи. Местом, в котором происходит восприятие раздражителей, вызывающих ощущение голода или сытости, является желудок.

Классификация ожирения (Шурыгин Д.Я., 1980г.)

1. Первичное ожирение;

1.1 алиментарно - конституциональное;

1.2 нейро-эндокринное;

1.2.1 гипоталамо-гипофизарное;

1.2.2 адипозо-генитальная дистрофия.

2. Вторичное (симптоматическое) ожирение:

2.1 церебральное.

2.2 эндокринное:

2.2.1 гипотиреоидное;

2.2.2 гипоовариальное;

2.2.3 климактерическое;

2.2.4 надпочечниковое.

Стадии ожирения:

а) прогрессирующая; б) стабильная.

Степени ожирения:

1-я - увеличение массы тела до 29% по сравнению с “идеальной”;

2-я - 30-49%;

3-я - 50-99,9%;

4-я - 100% и более.

Клиника. Обычно распознавание ожирения не представляет значительных затруднений, так как внешний вид больных, имеющих избыточный вес, довольно характерен. Однако на ранних этапах развития этого заболевания диагноз устанавливается редко в связи с немногочисленностью жалоб и недостаточной мотивацией обращения больного к врачу. К тому же критерий превышения массы тела недостаточно четкий. Так, индекс массы тела в норме колеблется от 20 до 25, а ожирение устанавливается при величине индекса, равного 30 и выше. Индекс массы тела, находящийся в диапазоне от 25 до 30, также указывает на избыточный вес, но лежащий на грани нормы и патологии. При значительном и продолжительном превышении массы тела больные начинают предъявлять довольно многочисленные и разнообразные жалобы. Чаще всего они сводятся к общему недомоганию, слабости, повышенной утомляемости, головным болям, головокружению, появлению сонливости, одышке и сердцебиениям даже при небольшой по объему физической нагрузке. В некоторых случаях больные жалуются на боли в суставах, поясничном отделе позвоночника, что связано с большой нагрузкой на опорно-двигательный аппарат, и более частым возникновением остеохондроза и деформирующего остеоартроза при ожирении. Иногда больные с избыточной массой тела предъявляют жалобы на чувство голода, дрожание рук и ног, жажду, в других случаях аппетит умеренно повышен, но зато появляются боли в животе, чувство полноты и распирания, тошнота, урчание и расстройство стула. При гипотиреоидной форме ожирения чаще отмечаются запоры, а из общих признаков - зябкость, безразличие (апатия) и вялость.

При наличии изменений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с ожирением, помимо одышки, появляются жалобы на боли в области сердца, сердцебиения, перебои в работе сердца, отеки на ногах.

К более редким жалобам при ожирении относятся половая слабость у мужчин или нарушение менструального цикла у женщин.

Все выше перечисленные жалобы чаще всего обусловлены вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, опорно-двигательного аппарата и органов пищеварения. Далее следует поражение нервной системы, органов дыхания и эндокринной системы. Последняя впрочем может быть причиной ожирения и определять как первоначальные, так и последующие жалобы.

Особое место при ожирении занимает нарушение водно-солевого равновесия, что может отражаться на самочувствии больных. У тучных людей отмечается задержка поваренной соли и воды в организме. Вода, составляющая около 70% общей массы жировой ткани, плохо мобилизуется и не выводится с мочой, в связи с чем организм прибегает к защитному водоотделительному механизму - потению. Гиперфункция потовых желез, появляющаяся при ожирении, способствует выведению из организма довольно значительного количества жидкости (до 4 литров и более в сутки). Усиленное потение выполняет и другую очень важную теплорегуляторную роль, предохраняя организм человека от гипертермии и возможного теплового удара.

Анамнез заболевания и жизни, собираемый после уточнения жалоб, играет довольно значительную роль как в распознавании самого ожирения, так и возможностей причины его возникновения. При сборе анамнеза заболевания необходимо уточнять в каком возрасте появилось ожирение, какова была динамика увеличения массы тела (по скольку килограммов в месяц или год), что по мнению больного является причиной тучности, когда больной почувствовал ухудшение общего состояния, какие мероприятия предпринимал или лекарственные препараты принимал для уменьшения веса, какова была их эффективность.

При изучении анамнеза жизни основное внимание обращают на наличие отягощенной в плане ожирения наследственности, а также на такие факторы как профессия, режим жизни и питания, перенесенные заболевания в прошлом. В плане установления роли наследственности выясняют наличие избыточной массы тела у родителей, семейные особенности питания (склонность к перееданию, особенно углеводистой и жирной пищи), наличие у родителей других заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена веществ (сахарный диабет).

Пол также имеет отношение к появлению ожирения, так как известно, что у женщин оно развивается в два раза чаще, чем у мужчин.

Определенное значение в развитии избыточной массы тела имеет возраст. Ожирение чаще появляется после 30 лет. Профессия также оказывает существенное влиние на появление тучности, особенно у лиц работающих в пищевой промышленности и с небольшой физической нагрузкой. Режим питания (частота употребления пищи, ее качественный и количественный состав, еда перед сном и т.п.), пожалуй, занимает центральное место среди превходящих факторов, способствующих появлению тучности. При этом следует указать на употребление легко всасывающихся углеводов, каковых много в сдобных булочках, макаронных изделиях, жирной, острой и соленой пище, а также склонность к приему пива и алкогольных напитков.

В анамнезе жизни выясняется также наличие в прошлом травм головы или инфекционных заболеваний центральной нервной системы (менингиты, арахноидиты, энцефалиты).

Объективное исследование больных, страдающих ожирением, начинается с общего осмотра, которое может очень многое дать для постановки предварительного диагноза. Правда, визуально начальные стадии ожирения не всегда четко констатируются и для их выявления, помимо осмотра, прибегают к оценке таких параметров, как рост, вес, окружность груди, живота, туловища на уровне верхней части бедер, самих бедер и рук на уровне плеча, а также измерение толщины складки подкожножировой клетчатки в области подбородка, над трехглавой мышцей плеча, над лопатками, на боковой поверхности туловища между 12 ребром и гребнем подвздошной кости, на животе около пупка и на бедрах. При появлении тучности толщина складки подкожножировой клетчатки у мужчин превышает 15 мм, у женщин - 25 мм (около лопаток, на боковой поверхности туловища и на животе в области пупка). Необходимость измерения величины подкожножирового слоя в различных местах связано с тем, что при различных формах ожирения распределение жира в организме человека бывает не всегда равномерным. Последнее характерно для алиментарно-конституционального ожирения, начальные формы которого у некоторых людей вызывают зависть, затем смех, а при выраженных проявлениях сочувствие. Эта, не совсем научная, классификация ожирения тем не менее заслуживает внимания именно из-за начальной стадии ожирения, когда большинство людей и не думает обращаться за медицинской помощью, а со стороны окружающих отмечается умиление, в основном, у родителей, по поводу своих детей или некоторую зависть, главным образом у астеничных, худощавых людей при взгляде на пухленькие щеки, покатые плечи, пышные формы бюста и таза. Смех и сочувствие будут потом, когда диагноз ожирения уже не вызывает сомнения.

Сегментарное ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, верхнего плечевого пояса, молочных желез, живота и нижних конечностей наблюдается при гипоталамо-гипофизарной форме тучности. При гипоовариальном ожирении подкожножировая клетчатка увеличивается главным образом, в области таза и бедер, а в области затылка определяется так называемая “жировая подушка”. Для гипотиреоидного ожирения характерно равномерное распределение жира с довольно специфическим выражением лица, обозначаемого как гипотиреоидное или миксематозное. Помимо увеличения подкожножировой клетчатки при этом имеет место слизистый отек, создающий бледно-сероватый (иногда восковидный) оттенок кожных покровов с их сухостью и анемией лица.

На коже живота и внутренней поверхности бедер больных ожирением, у женщин на молочных железах нередко видны узкие полоски растянутой кожи - стрии. При алиментарно-конституциональном ожирении они белесоватого цвета, при болезни Иценко-Кушинга - с красноватым оттенком. При последней форме ожирения, которое является вторичным, помимо растяжения кожи, отмечается гирсутизм - усиленный рост волос там, где обычно этого не бывает (чаще всего на лице, которое приобретает из-за ожирения лунообразную форму).

При тучности на коже очень часто появляются гнойничковые высыпания (пиодермия), фурункулез (гнойный процесс в волосяном мешочке), экзема. Вследствие повышенной функции сальных желез довольно часто возникает себорея волосистой части кожи головы (жирные волосы), что приводит к недостаточному питанию волосяных мешочков и выпадению волос (облысение). Из-за нарушения трофики отмечается также повышенная ломкость ногтей.

Изменение сосудистой сети кожи и подкожной клетчатки при ожирении очень часто сопровождаются застойными явлениями, которые могут проявляться отеками, если имеется венозный стаз, либо слоновостью, которая появляется при лимфостазе.

Мышечная система при ожирении нередко развита недостаточно, либо, имея обычный объем, не обеспечивает работоспособность человека, имеющего избыточную массу тела, страдает при этом и опорно-двигательный аппарат. У больных появляются боли в суставах и костях, чаще всего в ногах и позвоночнике из-за повышенной статической нагрузки и трофических нарушений. Деформирующий остеоартроз и остеохондроз позвоночника наблюдается почти у 75% больных ожирением.

Из внутренних органов при ожирении наиболее часто поражается сердечно-сосудистая система. Обычно это проявляется повышением артериального давления, возникновением ишемической болезни сердца, с последующим появлением недостаточности кровообращения, облитерирующего атеросклероза сосудов ног, головного мозга и других органов с соответствующей клинической картиной.

В 1955 году был описан редкий случай заболевания, основными признаками которого были выраженное ожирение, сонливость, цианоз, периодическое поверхностное дыхание, судороги, полицитемия и гипертрофия правого желудочка (Auchincloss J. et al., 1955). В 1956г. C.Burwell et al. этот симптомокомплекс обозначили как синдром Пиквика по имени одного из героев романа Диккенса, страдавшего похожим заболеванием. Дополнительные исследования выявляют при этом снижение насыщения крови кислородом (hypoxaemia) и усиленную ретенцию углекислоты (hypercapnia) при одновременном уменьшении альвеолярной вентиляции, не связанной с каким-либо заболеванием легких или сердца. При ожирении, помимо сужения воздухоносных путей и уменьшения легочной эластичности, наблюдается повышение внутриплеврального и внутриабдоминального давления, затрудняющих подвижность грудной клетки и диафрагмы. С другой стороны, существует мнение (H. Well, 1968),что синдром Пиквика обусловлен нарушениями в диэнцефальной области, связанной с предшествующей нейроинфекцией.

Система пищеварения при ожирении нарушается очень часто и проявляется это запорами, чрезмерным газообразованием, ожирением печени, дискинетическими расстройствами желчевыводящих путей, возникновением желчекаменной болезни и панкреатита, причем метаболические нарушения в печени - главной биохимической лаборатории человеческого организма, часто лежат в основе ожирения.

Почки и мочевыводящие пути также вовлекаются в патологичекий процесс при тучности, поскольку играют исключительно важную роль в сохранении водно-электролитного равновесия.

Считается, что жировая ткань содержит очень мало воды (от 5 до 10%), а при ожирении наблюдается снижение объема как внеклеточной жидкости, так и всей жидкости по отношению к массе тела. Концентрационная функция почек у тучных людей снижается, часто отмечается никтурия, почти у половины - протеинурия, у одной трети - микрогематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия. Уролитиаз (мочекаменная болезнь) также нередко встречается при ожирении, хотя ставить это в патогенетическую зависимость не вполне правомочно. Выведение солей может наблюдаться как у тучных, так и худощавых людей и, помимо пищевого фактора, несет на себе печать наследственно-конституционального влияния. Можно сказать ожирение чаще сочетается с мочекислым диатезом (тип Санчо Пансы), в то время как фосфатурия наблюдается у худощавых лиц, имеющих высокий рост (тип Дон Кихота), а оксалатный диатез - у людей с хорошо развитой мускулатурой (атлетический тип Рыцаря Бледной Луны из книги Симеона Кареско).

Нарушение нервно-психической системы при ожирении может проявляться патологической сонливостью, которая может быть не только при синдроме Пиквика, или, что бывает реже - противоположным состоянием - стойкой бессонницей, наблюдающийся у некоторых больных с избыточной массой тела. Иногда может наблюдаться неврозоподобный синдром или энцефалопатия.

Общий анализ крови при ожирении характеризуется несколько повышенными показателями гемоглобина и эритроцитов, с некоторым замедлением СОЭ, без существенных отклонений со стороны белой крови.

Изменения со стороны мочи были представлены при описании почек у больных с избыточной массой тела.

Инструментальные методы исследования рутинного характера (рентгенологический, электрокардиографический и другие) в основном отражают изменения различных органов и систем при ожирении, не указывая конкретно на последнее.

КАХЕКСИЯ

Кахексия (греч. kachexia - плохое состояние) - это болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения. Понятие “кахексия” часто смыкается с понятием “истощение”, хотя в редких случаях кахексия может протекать без истощения.

При оценке ослабленного общего питания человека необходимо учитывать существование эндогенной конституциональной худобы, свойственной людям астенического телосложения. Будучи нормальным для них состоянием, такая худоба может производить впечатление резкого истощения, обусловленного каким-либо тяжелым заболеванием. Чаще, однако, кахексия протекает со значительной потерей веса и обозначается как истощение, достигающее крайних степеней своего развития. Кахексия наблюдается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном малокалорийном питании или полноценном питании, но с нарушенным усвоением питательных веществ. Кахексия, наряду со значительным исхуданием, сопровождается нарушением гомеостаза, волемическими нарушениями (олигемией), физической слабостью, явлениями общей астении. Вес внутренних органов уменьшается, что обозначается как спланхномикрия, в них наблюдаются дистрофические и атрофические изменения. Жир в эпикарде, забрюшинной и околопочечной клетчатке исчезает, как впрочем и в подкожной тоже. В отдельных случаях отмечается диффузная декальцинация костей, сопровождаемая явлениями остеопороза, а в тяжелых случаях развитием остеомаляции. В зависимости от этиологических моментов, обуславливающих развитие кахексии, можно выделить две группы истощения: кахексия, связанная с экзогенными причинами и кахексия эндогенного происхождения.

Наиболее частыми причинами экзогенной кахексии являются недостаточное в количественном или качественном отношении питание (алиментарная дистрофия), хроническое недоедание при голодании - это так называемая алиментарная кахексия. К экзогенным кахексиям относится также кахексия, возникающая в результате хронического отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора - это так называемая интоксикационная кахексия. К этой же группе (экзогенной) относятся кахексии, наблюдаемые при различных авитаминозах - бери-бери, рахите, пеллагре, вторичных авитаминозах при спру - это так называемые авитаминозные кахексии. И, наконец, к экзогенным кахексиям относится лучевая кахексия, развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

Кахексии эндогенного происхождения развиваются при хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях - туберкулезе, особенно брыжеечных лимфоузлов, малярии, сифилисе, амебиазе, дифилоботриозе, клонорхозе, трипаносомных заболеваниях и др., а также при некоторых заболеваниях ЖКТ (спазме и стриктуре пищевода, ахалазии кардии, стенозе привратника, хроническом энтерите, циррозе печени, хроническом панкреатите, острой инфекции кишечника - холере и др.).

Тяжелая степень кахексии наблюдается при злокачественных новообразованиях - это так называемая раковая кахексия. При локализации опухоли в пищеводе, желудке, кишечнике, печени и поджелудочной железе также возникают нарушения питания, приближающиеся к кахексии алиментарного происхождения. Однако раковая кахексия может быть интоксикационного происхождения продуктами метаболизма и распада опухоли или развития вторичной инфекции в области опухолевого распада. При раковой кахексии происходит потеря азота, который расходуется организмом на построение самой опухоли и глюконеогенез за счет неуглеводистых соединений, в том числе и аминокислот, поскольку опухоль является ловушкой для глюкозы. Постоянное и необратимое изъятие ее из организма приводит к состоянию хронической гипогликемии, которую организм должен компенсировать глюконеогенезом за счет неуглеводистых соединений, в том числе и за счет азота, что приводит к его потере. К числу эндогенных кахексий относится также раневое гнойное истощение - это так называемая раневая кахексия у лиц с длительно гноящимися обширными ранами мягких тканей при травмах или ожогах и костей при остеомиелите. Гнойно-резорбтивное истощение присуще не только травматическому раневому процессу, но и другим длительно протекающим гнойным процессам с потерей белка и всасыванием продуктов распада, например, при хроническом абсцессе легкого, эмпиеме плевры, бронхоэктатической болезни.

Кахексия может также наблюдаться при тяжелых сердечных заболеваниях - это так называемая сердечная кахексия при хронической недостаточности кровообращения (Н IIIст - кахектическая или дистрофическая стадия) у больных с декомпенсированными пороками сердца и ИБС после перенесенных инфарктов миокарда.

Часто кахексия является следствием нарушения функции эндокринных желез или поражения диэнцефальной области, например, гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) или марантическая форма базедовой болезни, при аддисоновой болезни, в тяжелых случаях сахарного диабета.

Клинические проявления кахексии складываются из клиники основного заболевания, приведшего к истощению, признаков самой кахексии и сопуствующей патологии, в частности изменения нервно-психической деятельности человека. Значение нервной регуляции процессов обмена и питания наглядно выступают в двух прямо противоположных состояниях, - в случаях ожирения, развивающегося на почве поражения межуточного мозга - это так называемое церебральное ожирение и в случаях резкого, но преходящего похудания под влиянием психических переживаний и при крайнем истощении психогенного происхождения - это так называемая нервная анорексия (anorexia nervosa). О психических расстройствах при уже возникшей кахексии речь пойдет чуть ниже.

Субъективные ощущения, характерные для кахексии, складываются из жалоб на общую и мышечную слабость, прогрессирующую потерю веса, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, сердцебиение, потерю аппетита, тошноту, порой упорную рвоту, иногда боли в животе, нарушение опорожнения кишечника - в ряде случаев в сторону ускорения, иногда - в сторону замедления.

Внешний вид больных при кахексии довольно характерен - визуально отмечается значительное исхудание с полным или почти полным исчезновением подкожножирового слоя и атрофией мышц. Кожа сухая, шелушащаяся, дряблая, лишена тургора, иногда складчатая (складки не расправляются из-за снижения тургора - эластичности) или, наоборот, натянута, как у мумии, тонкая, как пергамент. Цвет кожи землисто-серый, часто отмечается усиленная пигментация (распространенная или очаговая), порой кожа бледная. В ряде случаев наблюдаются отеки и водянка полостей. Волосы становятся ломкими, тусклыми, часто выпадают на голове, в подмышечных впадинах, на лобке, отмечается необычная ломкость ногтей. Зубы расшатываются, крошатся и выпадают, десны разрыхлены, иногда кровоточат, нижняя челюсть подвергается атрофии, отвисает, как в старческом возрасте, и слегка западает в горизонтальном положении. Язык суховат, с атрофированными сосочками, обложен сероватым налетом. Живот втянут, отмечается истончение передней брюшной стенки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы дистрофия миокарда с глухостью тонов сердца и ритмом галопа, а также аритмия в виде экстрасистолии, реже пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Пульс частый, малого наполнения и величины. АД снижено (коллаптоидный синдром).

В связи с общей гипотонией и, в частности, скелетной мускулатуры больные с кахексией ведут малоподвижный образ жизни. Двигаются они с трудом, движения при этом вялые, медленные. Больные вообще большую часть времени лежат, они безразличны к окружающему и собственной участи, находятся в состоянии оцепенения, прострации.

Вообще при кахексии очень часто наблюдаются нервно-психические расстройства. На раннем этапе развития кахексии обычно развивается астения с преобладанием явлений раздражительной слабости, а при ухудшении общего состояния начинает преобладать апатия. На этом фоне периодически возникают ситуации с помрачнением сознания, появления сумеречного состояния. Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными психическими расстройствами при кахексии являются тревожно-тоскливые состояния и апатический ступор.

При кахексии с психическими расстройствами наблюдаются нередко упорная бессонница, анорексия, реже булимия (волчий голод), гипомимия, иногда слюнотечение, дизартрия (расстройство речи), рефлекс схватывания. Возможны также галлюцинации и параноидные состояния.

При кахексии половая функция резко падает или исчезает совсем, у женщин наблюдается аменорея.

Часто отмечается олигурия, протеинурия, цилиндрурия, в меньшей степени эритроцитурия и лейкоцитурия.

В анализе крови выявляется снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ.

Температура тела очень часто снижена.

Ренгенологическое и ультразвуковое исследование внутренних органов выявляет спланхномикрию.

Активность желез внутренней секреции снижена.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: