Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет интенсивное однородное затемнение с косой верхней границей; смеще­ние органов средостения в

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет интенсивное однородное затемнение с косой верхней границей; смеще­ние органов средостения в здоровую сторону. В сомнительных случаях проводится ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить на­личие жидкости в плевральной полости.

По показаниям производится плевральная пункция с последующим диагностическим исследованием полученного содержимого.

Течение. Во многом определяется клиникой основного заболевания. Даже при самом благоприятном исходе в плевральной полости остается след в виде спаечного процесса различной выраженности. В других случаях могут сформироваться более грубые «остаточные» изменения в виде плевраль­ных шварт и облитерации плевральной полости (адгезивный плеврит), особенно при геморрагическом и гнойном экссудатах. При осумковании выпота, особенно в случаях эмпиемы плевры, процесс может приобре­тать хроническое течение с периодическими обострениями.

Принципы лечения

1. Консервативное лечение. Направлено на купирование основного заболе­вания. Широко используют противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую физиотерапию, лечебную физкультуру.

2. Плевральная пункция. Обнаружение плеврального выпота считают показанием к выполнению плевральной пункции до полной аспира­ции экссудата. Эффективная плевральная пункция значительно сни­жает выраженность остаточных изменений в плевральной полости. Определение уровня жидкости до II ребра является абсолютным показанием для неотложной плевральной пункции.

3. Дренирование плевральной полости. Применяется при неэффектив­ности повторных плевральных пункций, наличии пиопневмоторакса или бронхоплеврального свища для постоянной эвакуации гноя.

4. Хирургическое лечение. При хронической эмпиеме, особенно осложненной бронхиальным свищем, применяется хирургическое лечение, которое заключается в плеврэктомии, декортикации легкого, резек­ции легкого с бронхиальным свищем.

ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердеч­но-сосудистой системе, развивающееся в связи с ос­трой инфекцией (β-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным обра­зом детей и подростков 7-15 лет.

Эпидемиология

Ревматизм регистрируется во всех климато-географических зонах мира. В среднем популяционная распространенность ревматизма = 1,4%. Чаще ревматизм встречается в слабо развитых странах. Социальные условия, способствующие ревматизму: скученность в квартирах, в школах, плохое питание детей, низкий уровень медицинской помощи населению.

Этиология

1. β-гемолитические стрептококки группы А.

2. Генетическая предрасположенность (индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены). Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% пациентов, перенесших острую стрепто­кокковую инфекцию.

Патогенез

В патогенезе ревматизма можно выделить влияние токсических ком­понентов стрептококка (внеклеточных и внутриклеточных) на ранних этапах развития болезни и иммунопатологические расстройства в пос­ледующем. В развитии кардита, хореи наибольшее значение придается перекрестно-реагирующим антителам, которые, образуясь на антигены стрептококка, реагируют и с тканевыми антигенами организма – сарко­леммой миокарда, структурными гликопротеинами клапанов сердца, эндотелием и гладкомышечными клетками сосудов, элементами нервной системы. Это явление называется «молекулярной мимикрией» и играет важную роль в развитии аутоиммунитета и иммунокомплексных про­цессов. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно- пролиферативными реакциями.

Классификация

1. фаза болезни и степень активности.

1. 1. Активная.

1.1.1. Степень активности I.

1.1.2. Степень активности II.

1.1.3. Степень активности III.

1.2. Неактивная.

2. Клинико-анатомическая характеристика поражения.

2.1. Сердца.

2.1.1. Ревмокардит первичный без пороков клапанов.

2.1.2. Ревмокардит возвратный с пороком клапанов.

2.1.3. Ревматизм без явных изменений сердца.

2.1.4. Миокардиосклероз ревматический.

2.2. Других органов и систем.

2.2.1. Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит).

2.2.2. Хорея, энцефалит.

2.2.3. Васкулиты, нефриты, гепатит, поражение кожи, пневмония, тиреоидит, иридоциклит.

3. Характер течения процесса.

3.1. Острое.

3.2. Подострое.

3.3. Затяжное.

3.4. Непрерывно-рецидивирующее.

3.5. Латентное.

4. Недостаточность кровообращения.

4.1. Н₀

4.2. Н₁

4.3. Н_IIА

4.4. Н_IIБ

4.5. Н_III

Клиника

Особенности клинической картины:

1. Связь с перенесенной острой стрептококковой инфекцией.

2. Наличие «абсолютных признаков ревматизма»- критерии Киселя-Джонса-Нестерова.

3. Склонность к формированию порока сердца.

В развитии ревматизма выделяют 3 периода:

I период – продолжается 2-4 недели после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно.

II период- клинически очевидной болезни с развитием полиарт­рита, кардита и др. клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма.

III период многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием гемодинамических нарушений.

Абсолютные клинические признаки ревматизма критерии Киселя-Джон­са-Нестерова (основные проявления ревматизма) (приложение рис.4):

1. Кардит.

2. Полиартрит.

3. Хорея.

4. Подкожные узелки.

5. Кольцевидная эритема (erthema annulare).

6. Ревматический анамнез.

7. Эффективность терапии антиревматическими препаратами.

Дополнительные проявления (малые диагностические критерии ревматизма):

1. Общие:

1.1. Повышение температуры тела без озноба.

1.2. Адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность, слабость.

1.3. Бледность кожных покровов.

1.4. Потливость.

1.5. Носовое кровотечение.

1.6. Абдоминальный синдром.

2. Специальные (лабораторные):

2.1. Нейтрофильный лейкоцитоз.

2.2. Диспротеинемия (повышение СОЭ, гиперфибриногенемия, появление СРБ, повышение содержания α₂- и γ-глобулинов, сыворо­точных мукопротеидов, гликопротеидов).

2.3. Патологические серологические показатели: стрептококковый ан­тиген в крови, повышение титров антистрептококковых антител.

3. Повышение проницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основ­ного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза «рев­матизм».

1. Ревматический полиартрит – одно из главных клинических проявле­ний преимущественно первичного ревматизма. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченных больных большой выражен­ности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в об­ласти суставов. Почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженным суставом горячая, без гиперемии. Пальпация суставов резко болезненна. Объем пассивных и активных движений в суставах из-за боли резко ограничен. Характерна сим­метричность поражения суставов.

В патологический процесс вовлекаются следующие суставы: колен­ные, голеностопные, плечевые, локтевые, лучезапястные.

Для ревматического полиартрита типична «летучесть» воспалитель­ных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других; суставные проявления исчезают бес­следно, даже без лечения они длятся не более 2-4 недель. По мере стихания суставных явлений на первый план выступают симптомы по­ражения сердца, считающегося наиболее частым и у многих больных единственным органным поражением ревматизма.

2. Ревматический кардит (ревмокардит) – наиболее постоянное орган­ное проявление при ревматизме. Различают миокардит, эндокардит, перикардит и панкардит.

Первичный ревмокардит – развивается в первую атаку ревматизма. Возвратный ревмокардит – развивается при рецидивах ревматизма.

Миокардит: Жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в об­ласти сердца, легкую одышку при физических нагрузках, реже – серд­цебиение и перебои в работе сердца.

Объективно регистрируется тахикардия или брадикардия, умеренное или значительное увеличение размеров сердца перкуторно. Аускультативно – ослабление или глухость тонов сердца, трехчленный ритм (ритм галопа), мягкий систолический шум. Артериальное давление нормаль­ное или умеренно сниженное.

На ЭКГ – уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с. Иногда наблюдаются экстрасистолы, АВ-блокада II или III степени, внутрижелудочковая бло­када, узловой ритм.

Ревматический эндокардит – достаточно частая и прогностически наи­более неблагоприятная локализация ревматического процесса. Ревма­тический эндокардит является причиной ревматических пороков серд­ца. Различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардиты.

Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит (вульвит), обычно поверхностный бородавчатый, чаще всего митрального клапана, затем аортального, реже трикуспидального. Вульвит митрального клапана весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит чет­кий систолический шум при достаточной звучности тонов сердца и отсут­ствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более гру­бым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки.

Больные, у которых эндокардит является единственной или, по край­ней мере, основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность. И только гемодинамические расстройства в связи с декомпенсацией сердечной деятельности из-за усугубляющегося порока сердца застав­ляют таких больных обратиться к врачу.

Перикардит встречается редко. Сухой перикардит проявляется по­стоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслуши­ваемого чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различ­ная, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ – смещение интервала ST вверх во всех отведениях.

Экссудативный перикардит – по существу дальнейшая стадия сухого перикардита. Первым признаком появления выпота является исчезно­вение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает фор­му трапеции. Тоны сердца очень глухие. Пульс частый, малого наполне­ния. Артериальное давление снижено. Венозное давление повышено, отмечается набухание шейных вен. На ЭКГ, как и при сухом перикар­дите, только снижен вольтаж комплекса QRS. Существенное диагнос­тическое значение имеет Эхо-кардиография.

3. Ревматическая хорея (Пляска Святого Вита). Малая хорея развива­ется главным образом у детей и подростков, чаще девочек.

Клиника. Внезапно меняется психическое состояние ребенка: разви­вается эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность. Одновремен­но возникают двигательное беспокойство с гиперкинезами и мышечная слабость с мышечной гипотонией. Гиперкинезы проявляются гримасни­чанием, невнятностью речи, нарушениями почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, общим двигательным беспокойством, некоординированными беспорядочными движениями. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается.

4. Ревматические узелки размером от просяного зерна до фасоли пред­ставляют собой плотные, малоподвижные, безболезненные образования. Излюбленная локализация – разгибательные поверхности лок­тевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, ос­тистых отростков позвонков. Ревматические узелки появляются быс­тро и незаметно для больных и также быстро исчезают без остаточ­ных явлений.

5. Кольцевидная эритема – поражение кожи при ревматизме, в основе которого лежит васкулит. Представляет собой бледно-розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. Элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее и лице. Кожная сыпь не сопровождается какими-либо субъективны­ми ощущениями и обычно проходит бесследно.

6. Ревматический анамнез – указание на хроническую связь болезни с недавно перенесенной носоглоточной (стрептококковой) инфекцией, повторные ангины или катары верхних дыхательных путей. Наличие больных ревматизмом среди членов семьи, соседей по парте в школе, или по рабочему месту на производстве.

7. Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 3-5 дней (терапия аспирином в больших дозах).

Лечение

1. Антимикробная терапия: пенициллин, бициллин-5.

2. Противовоспалительная терапия (глюкокортикостероиды, аспирин).

3. Сбалансированное питание.

4. Реабилитационные мероприятия.

5. Своевременное оперативное лечение порока сердца. Профилактика рецидивов: ежемесячное в/м введение бициллина-5 не менее 5 лет (в идеале пожизненно), благоприятные материально-бытовые условия жизни. Профилактика первичных ревматических атак: своевременное лечение стрептококковых фарингитов пенициллином, бла­гоприятные материально-бытовые условия жизни.

инфекционный эндокардит

Инфекционный (септический) эндокардит – это бак­териальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или при­обретенного порока сердца, реже на интактных кла­панах. Закономерно выявляется бактериемия. При от­сутствии лечения всегда заканчивается летально.

Эпидемиология

Заболевание впервые описано в 1884 году А. П. Ланговым в России и в 1885 году W. Osier в Германии. В настоящее время заболевают преимущественно люди старшего возраста, чаще мужчины (в 1,5 раза чаще по сравнению с женщинами) с врожденными или приобретенны­ми пороками сердца во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков.

Этиология

До появления антимикробных препаратов в 90% случаев септичес­кий эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей чаще всего у мо­лодых людей с ревматическими пороками сердца. В настоящее время, как уже было сказано, болеют преимущественно люди более старшего возраста. Наряду с зеленящим стрептококком важную этиологическую роль стали играть золотистый и белый стафилококки, энтерококки, грам- отрицательные микроорганизмы, в том числе такие высоковирулент­ные, как синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сарцина, патоген­ные грибы Aspargillis и Candida, бруцеллы.

Этиология инфекционного эндокардита зависит от предрасполагаю­щего состояния пациента:

1. Стоматологические манипуляции (зеленящий стрептококк).

2. Парентеральное употребление наркотиков (золотистый стафилококк; стрептококки группы А; грамотрицательные бактерии).

3. Протезирование сердечных клапанов:

3.1. До 2-х месяцев после операции (стафилококк эпидермальный; грамотрицательные бактерии; энтерококки).

3.2. Более 2-х месяцев после операции (стрептококк; дифтериеподобная бактерия; энтерококки).

4. Инфекции мочевого тракта (энтерококки; грамотрицательные бактерии).

5. Флебиты, связанные с введением катетера (золотистый стафилококк; Candida, грамотрицательные бактерии).

6. Алкоголизм (пневмококки).

7. Рак толстой кишки (Streptococcus bovis).

Патогенез

В развитии септического эндокардита большую роль играют особен­ности центральной гемодинамики. Так, в местах структурных измене­ний или аномалии сердца происходит нарушение кровотока, изменяет­ся поверхностный эндотелий и образуются тромботические наложения. Именно они и становятся очагом осаждения микроорганизмов. Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия зеленящим стрептокок­ком обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстаркции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций ороша­ют струей воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на ин­фицированном мочеполовом тракте (катетеризация мочевого пузыря, или цистоскопия).

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда достаточно вирулентные микроорганизмы могут поражать клапаны сердца и у здорового человека.

Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы серд­ца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны сердца располагаются следующим образом: митральный клапан, аортальный клапан, трикуспидальный клапан, клапан легочной артерии.

К развитию септического эндокардита предрасполагают:

1. Наличие врожденного двустворчатого клапана аорты.

2. Ревматические пороки митрального и аортального клапанов.

3. Атеросклеротическое поражение митрального и аортального клапанов.

4. Пролапс митрального клапана.

5. Наличие протезов клапанов сердца.

6. Коарктация аорты.

7. Дефект межжелудочковой перегородки.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндоте­лию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегета­цию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращает­ся, и микроорганизмы переходят в статическую стадию роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию бактериостатических антимикробных препаратов.

Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию кла­панов и их изъязвление, в результате чего развивается клапанная недо­статочность. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выра­женную деструкцию клапана, однако они могут приводить к образова­нию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать про­свет клапана или отрываться, образуя эмболы.

Возникновение эмболии – характерный признак септического эндо­кардита. Рыхлые фиброзные вегетации могут попадать из места локали­зации в системный или легочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца – левые или правые поражены. Размер эмболов различ­ный. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селе­зенки, почек, ЖКТ, сердца, конечностей.

Классификация

1. Подострый септический эндокардит.

2. Острый инфекционный эндокардит.

Клиническая картина (приложение рис.5)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: