Инструментальные исследования. Рентгенография легких: отмечается усиление, сетчато-ячеистая деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженной части легкого.

Рентгенография легких: отмечается усиление, сетчато-ячеистая деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженной части легкого.

Бронхоскопия: позволяет оценить распространенность и харак­тер воспаления слизистой оболочки бронхов, найти приблизительную локализацию источника гнойного секрета, взять содержимое бронхов на цитологическое, бактериологическое исследование, произвести био­псию слизистой оболочки.

Бронхография: является самым информативным и определяющим методом диагностики бронхоэктазов, позволяет с высокой степенью дос­товерности установить их локализацию, распространенность и тип.

Спирография: при отсутствии клинических признаков обструктивного бронхита вентиляционные показатели существенно не изменя­ются. При обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные, а при нарушении бронхиальной проходимости – обструктивные или смешанные вентиляционные нарушения различной степени выраженности.

Течение

Характеризуется периодическими, чаще осенне-весенними обостре­ниями. При длительном течении гнойно-воспалительного процесса мо­жет развиться амилоидоз внутренних органов, прежде всего почек; при наличии бронхообструктивного синдрома – диффузная эмфизема с развитием признаков хронического легочного сердца.

Грозным осложнением в течении бронхоэктатической болезни, часто угрожающим жизни больного, является легочное кровотечение, требу­ющее экстренных, в том числе хирургических мероприятий.

При определенных условиях клинические признаки бронховоспалительного процесса могут отсутствовать в течение многих лет («сухие» бронхоэктазы).

Принципы лечения

Больные нуждаются в определенном лечебном режиме с использова­нием лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, массажа груд­ной клетки, позиционного дренажа. Обязательным условием эффектив­ного лечения является избавление от вредных привычек и профессио­нальных вредностей. Питание должно быть высококалорийным, с дос­таточным содержанием белков и витаминов.

Из консервативных методов лечения существенную роль играет целе­направленная антибактериальная терапия, желательно после иденти­фикации возбудителя. В основном же этиотропная терапия должна про­водиться под контролем ее клинической эффективности. Предпочтителен внутрибронхиальный путь введения антибактериальных препара­тов и антисептических средств.

Ведущим лечебным методом является активная санация бронхиаль­ного дерева (лечебные бронхоскопии): аспирация содержимого брон­хов, их промывание с последующим введением в бронхи лекарственных веществ.

Санаторно-курортное лечение (особенно в климатических условиях южного берега Крыма) показано после предшествующей эффективной санации бронхиального дерева в фазе ремиссии болезни.

При ограниченных бронхоэктазах без выраженных дыхательных и гемодинамических нарушений показано хирургическое лечение. Резек­ция легкого, устраняя очаг хронической инфекции, способствует стиха­нию болезни вплоть до полного выздоровления больного.

абсцесс легкого

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) – тяжелое не­специфическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмо­нического инфильтрата с образованием одной или не­скольких отграниченных полостей в результате воз­действия высоковирулентной бактериальной флоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелое патологическое состояние – гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и нередко угрожающая жизни больного.

В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».

Эпидемиология

Достаточно полных данных о частоте абсцессов легких до настоящего времени нет. По данным Д. М. Злыдникова, пневмонии осложняются формированием абсцессов легких в 2,4% случаев.

Этиология

Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1. Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – рото­вая полость. Путь заражения – аспирационный.

2. Факультативные анаэробы: клебсиелла пневмонии, протей.

3. Грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4. Золотистый гемолитический стафилококк.

5. Вирусная инфекция. Ей в основном отводят роль сопутствующего фактора, ослабляющего защитные силы организма.

6. Простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез

Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного воз­будителя в дыхательные пути:

1. Наиболее важный – бронхогенный (трансбронхиальный). Продвиже­ние микробов по воздухоносным путям при этом может осуществ­ляться: ингаляционным (аэрогенным) путем – с потоком вдыхаемого воздуха и аспирационным – путем попадания в воздухоносные пути инфицированного содержимого из ротовой полости, носоглотки, же­лудочно-кишечного тракта. Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.

Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вто­ричный характер, являясь проявлением или осложнением других ин­фекционных процессов.

2. Гематогенный путь – проявление так называемого сепсиса с «мета­стазами» (септикопиемия), попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.

3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспали­тельного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) – наблюдается сравнительно реже.

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облуче­ние, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).

Патологический процесс начинается с массивной воспалительной ин­фильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. В дальнейшем развивается ише­мия вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в зоне патологичес­кого процесса, некроз и распад легочной ткани с формированием поло­сти, заполненной гноем, который, обладая протеолитическими свойства­ми, через некоторое время прорывается в бронх, называемый «дрениру­ющим», и выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.

Классификация

1.По этиологии:

1.1. Вызванные аэробной микрофлорой.

1.2. Вызванные анаэробной микрофлорой.

1.3. Вызванные смешанной микрофлорой.

1.4. Небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).

2. По патогенезу:

2. 1. Бронхогенные:

2.1.1. Аспирационные.

2.1.2. Постпневмонические.

2. 1. 3. Обтурационные.

2.2. Гематогенные.

2.3. Травматические.

2.4. Прочего генеза.

3. По локализации:

3.1. Центральные.

3.2. Периферические.

4. По распространенности:

4.1. Абсцесс единичный.

4.2. Абсцессы множественные:

4.2.1. Односторонние.

4.2.2. Двусторонние.

5. По тяжести течения:

5.1. Легкое течение.

5.2. Средней тяжести.

5.3. Тяжелое течение.

5.4. Крайне тяжелое течение.

6. По характеру течения:

6.1. Острый.

6.2. Хронический:

6.2.1. Фаза обострения.

6.2.2. Фаза ремиссии.

7. По наличию осложнений:

7.1. Неосложненный.

7.2. Осложненный:

7.2.1. Эмпиема плевры.

7.2.2. Пиопневмоторакс.

7.2.3. Легочное кровотечение.

7.2.4. Сепсис.

7.2.5. Бактериемический шок.

7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.

Клиника

Болеют преимущественно мужчины, как правило, среднего, трудоспо­собного возраста (41-50 лет). Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода: период инфильтрации легочной ткани (формирования абсцесса) и период вскрытия (прорыва) абсцесса с об­разованием полости.

Жалобы

Кашель, вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом; высокая температура тела, озноб, боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; одышка, сердцебиение, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита.

Анамнез болезни

Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляю­щими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припа­док, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание нередко развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний лег­ких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.

Анамнез жизни

Играют определенную роль любые факторы, способствующие истоще­нию организма, ослаблению общих и местных защитных сил организма; отрицательные профессиональные факторы (запыленность, загазован­ность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.

Status praesens

В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Число дыхательных движений до 30 в 1 мин. и более; преобладает брюшной тип дыхания. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Результаты физикального обсле­дования легких в этот период мало отличаются от таковых при массив­ных пневмониях: усиление голосового дрожания и укорочение перку­торного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависи­мости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхи­альное. Хрипы могут полностью отсутствовать; часто выслушивается шум трения плевры. Отмечается болезненность при пальпации межре­берных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Продол­жительность этого периода обычно занимает от 3-5 до 7-10 дней.

Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом гнойного содержимого в дренирующий бронх и формированием полости распада в зоне воспалительного инфильтрата. Субъективно состояние больного с этого момента часто начинает улучшаться, температура тела снижается, уменьшаются симптомы интоксикации. Соответственно меняется и физикальная семиотика: перкуторный звук над зоной поражения становится тимпаническим, бронхиальное дыхание может приобретать характер амфорического (при больших полостях); появляются обильные разнокалиберные влажные хрипы. Все эти симптомы при своевременном лечении быстро угасают.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: