ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Параклинические методы исследованияОбщий анализ крови: лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При тяжелом течении появляется токсическая зернистость нейтрофилов, развивается гипохромная анемия, лимфопения. Биохимический анализ крови: гипо- и диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и повышением α 2 и γ- глобулинов крови; увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, гепатоглобина, фибриногена; обнаруживается С-реактивный белок. Общий анализ мочи: могут наблюдаться умеренная альбуминурия, цилиндрурия как проявления токсического поражения почек. Общий анализ мокроты: гнойная, при длительном стоянии разделяется на 3 слоя: гнойный, серозный и слизистый. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна, обрывки легочной ткани, кристаллы холестерина, жирных кислот. Микробиологическое исследование мокроты (бактериоскопия, посев на питательные среды) позволяет выявить и идентифицировать возбудителя (возбудителей), а также определить их чувствительность к антибактериальным препаратам. Рентгенологическое исследование легких: в первый период рентгенологическая картина мало отличается от таковой при распространенных пневмониях; после вскрытия абсцесса и элиминации гнойного содержимого на месте инфильтрации определяется полость с толстыми стенками, нечетким наружным контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Течение При благоприятном течении процесса полость очищается от гноя, спадается и облитерируется, приводя к выздоровлению больного. Исходом заболевания является формирование на месте абсцесса локального пневмосклероза. В ряде случаев, особенно при больших размерах, полость не спадается, стенки ее подвергаются склерозированию и формируется кистоподобная полость как одна из форм выздоровления. При непроходимости дренирующих бронхов гнойно-деструктивный процесс приобретает тяжелое прогрессирующее течение, распространяется на соседние участки легочной ткани с последующим прорывом в плевральную полость (эмпиема плевры, пиопневмоторакс), средостение (гнойный медиастинит), что может привести к летальному исходу. В ряде случаев абсцесс легкого может приобретать хроническое течение с периодами обострений и более или менее длительных ремиссий. Принципы лечения Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия). Лечебный комплекс включает следующие основные направления: 1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей. 2. Дезинтоксикационная терапия методом массивных внутривенных инфузий (одногруппная плазма, белковые кровезаменители, полиглюкин, гемодез, глюкоза и др.); гемосорбция, плазмафорез. 3. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.). 4. Оксигенотерапия – при наличии признаков артериальной гипоксемии. 5. Коррекция иммунологической реактивности организма: 5.1. Пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др. 5.2. Иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, метилурацил, тактивин, тималин. 6. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов, белковых кровезаменителей (аминокровин, альбумин, гидролизат казеина и др.). 7. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям. плевриты Плеврит (Pleuritis) – воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений – сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата – выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa). Эпидемиология Среди стационарных больных терапевтического профиля экссудативный плеврит встречается в 5-10% случаев. В США плевральный выпот различной этиологии диагностируют ежегодно более чем у 1 млн. жителей. Этиология Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезоте-лиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.). Патогенез Определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита: 1. Непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции). 2. Повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы. 3. Нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций. Классификация 1.По этиологии: 1.1. Инфекционные (с указанием возбудителя). 1.2. Неинфекционные (с указанием основного заболевания). 1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии). 2. По характеру экссудата: – фибринозный; серозный; серозно-фибринозный; гнойный; гнилостный; геморрагический; эозинофильный; холестериновый; хилезный. 3. По течению: – острый; подострый; хронический. 4. По локализации выпота: 4.1. Диффузный. 4.2. Осумкованный: 4.2.1. Верхушечный (апикальный). 4.2.2. Пристеночный (паракостальный). 4.2.3. Костодиафрагмальный. 4.2.4. Диафрагмальный (базальный). 4.2.5. Парамедиастинальный. 4.2.6. Междолевой (интерлобарный). Клиника Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость. Анамнез болезни Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д. Анамнез жизни Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки. Status praesens При сухом плеврите: Клиническая картина определяется тяжестью основного заболевания. Из специфических симптомов характерны лишь ограничение дыхательной подвижности легких на стороне поражения, болезненность при пальпации межреберных промежутков и появление шума трения плевры над зоной поражения. Рентгенологически сухой плеврит не распознается. При экссудативном плеврите: Осмотр. Степень тяжести больного определяется объемом и характером плеврального выпота. При массивных или гнойных экссудатах отмечается выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, высокая лихорадка с ознобами. Выявляется асимметрия грудной клетки, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Физические методы исследования позволяют обнаружить выпот в плевральной полости, если его количество превышает 500 мл. Пальпация. Резкое ослабление «голосового дрожания» на стороне поражения. Также может отмечаться болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной поражения. Перкуссия. Выявляется выраженное укорочение перкуторного звука над плевральным выпотом (вплоть до «бедренной тупости»). Верхняя граница притупления имеет характерный дугообразный вид (мениск) с выпуклостью книзу (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова). Резкое ограничение подвижности нижнего края пораженного легкого. Аускультация. Отмечается резкое ослабление дыхания над зоной поражения. При большом количестве выпота дыхательные шумы в нижних отделах легких не проводятся совсем, а в верхних в связи с ателектазом легкого дыхание может приобретать бронхиальный оттенок. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|