НЕБАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ

ЛЕПТОМЕНИНГИТЫ

Классификация.

В зависимости от морфологических изменений лептоменингит делят на спаянный и кистозный.

По локализации: церебральная и спинальная форма в свою очередь церебральный лептоменингит: конвекситальный (выпуклая поверхность мозга), который подразделяется на оптико-хиазмальный, задней черепной ямки и мостомозжечкового угла.

Клиническая картина состоит из общемозговой и очаговой симптоматики. Первые обусловлены внутричерепной гипертензией. Больного беспокоит постоянная головная боль, которая может быть диффузной и локальной (в области лба, затылка и др). Интенсивность ее усиливается под утро. Характерен симптом «прыжка»: возникает локальная головная боль во время прыжка и опускания на пятки.

Мозжечковые нарушения в виде атаксии, горизонтальный нистагм, легкие пирамидные нарушения на противоположной очагу стороне.

При локализации процесса в области задней черепной ямки доминируют общемозговые симптомы: головная боль в области затылка, головокружение, рвота, обусловленные внутричерепной гипертензией. Она подтверждается застойными изменениями на глазном дне. Могут наблюдаться мозжечковые нарушения, аносмия.

Диагностика.

Диагноз лептоменингит основывается на жалобах больных и данных неврологического обследования. Необходимо учитывать, что заболевание возникает вторично на фоне перенесенных или существующих хронических инфекций или после ЧМТ.

Характерным является постепенное возникновение симптомов, прогредиентное течение заболевания.

Клинический диагноз верифицируется с учетом результатов дополнительных методов обследования: офтальмоскопия глазного дна, периметрия, ЭХО-ЭЭГ-графия, КТ, МРТ головного мозга. Целесообразно исследование СМЖ. При лептоменингите СМЖ вытекает под высоким давлением, умеренные воспалительные изменения, незначительная белково-клеточная диссоциация.

Признаки внутричерепной гипертензии подтверждаются признаками застойных изменений на глазном дне, расширением желудочков мозга по данным ЭХО-энцефалограммы.

В случае конвекситального лептоменингита на ЭЭГ определяются локальные изменения биопотенциалов мозга. Решающее значение для диагностики лептоменингита при любой локализации имеет КТ и МРТ-исследование головного мозга. Головная боль сопровождается тошной, рвотой. Возникает общая слабость, апатия или раздражение, усталость и нарушения сна. Иногда наблюдаюся эпилептическими приступами различного характера. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса.

Конвекситальный лептоменингит характеризуется преимуществом явлений раздражения над признаками выпадения функций. Основным симптомом являются судорожные припадки, чаще фокальные, реже – генерализованные. При осмотре ассиметрия поверхностных и глубоких рефлексов, появление патологических расстройств, реже возникает легкий парез конечностей.

Базальный лептоменингит также характеризуется общемозговой и очаговой симптоматикой.

Оптикохиазмальный лептоменингит возникает через 2-3 недели после гориппа или обострения синусита. Возникает головная боль в области лба, глазниц, переносице. Характерные жалобы на зрительные нарушения: снижение остроты зрения, выпадения полей зрения, «сетка» перед глазами. На глазном дне: неврит зрительных нервов, битемиоральная атрофия зрительных дисков нервов, иногда застойные диски. Типичным является нарушение ……. (аносмия), вегетативные (гипергидроз, акроцианоз, дермагрофизм) и гипоталамические (нарушение сна, изменение углеводного обмена, адиадогенициальное ожирение) нарушения.

Для лептоменингита мостомозжечковго угла характерным является головная боль в затылочной области, стреляющая боль в области лица, шум в ушах, снижение слуха, головокружение системного характера, рвота, шаткость.

При обследовании: признаки поражения тройничного нерва (тригеменальная невралгия), VI пары (сходящиеся косоглазие, диплопия), VII пары (периферический парез мимических мышц), VIIIпары (снижение слуха).

Лечение. Первоначально следует убрать источник инфекции. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, дегидратационные средства. Обязательным является назначение биостимуляторов (алоэ, плазмол, стекловидное тело, лидаза), нейропротекторов (пирацетам, ноотропил, церебролизин), вазоактивные средства (эуфиллн, пентоксифиллин и др.), витаминотерапия, симптоматические средства.

Лечение необходимо повторять 2-3 раза в год. При наличие кистозного и спаячного лептоменингита используют хирургическое лечение.

МИЕЛИТ.

Миелит – воспаление спинного мозга, захватывающее, как правило, большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества. Воспаление, ограниченное несколькими сегментами, обозначается как поперечный миелит. При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга.

Этиология. В половине случаев при изолированном воспалении спинного мозга причину заболевания выяснить не удается. Миелит, возникающий в рамках острого или подострого рассеянного энцефаломиелита, может быть обусловлен нейротропным вирусом; изолированный миелит, при котором поражение ограничивается только спинным мозгом, представляет большую редкость. Бактериальные миелиты могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих травмах. Возможен и гематогенный занос гноеродной инфекции в спинной мозг. Острое поражение поперечника спинного мозга иногда может быть первым проявлением рассеянного склероза. Подострый некротический миелит может быть выявлен вариантом паранеопластического синдрома.

Патоморфология. Чаще всего воспалительный процесс при миелите локализуется в нижнегрудном отделе спинного мозга. При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение – миеломаляция. Микроскопическое исследование выявляет воспалительную. Инфильтрацию мягкой оболочки спинного мозга. Мозговая ткань отечна, инфильтрирована лимфоидными клетками, отмечаются изменения нервных волокон и нервных клеток разной степени, вплоть до их гибели. Сосуды пораженной области тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты. При гнойной инфекции из очага поражения может быть выделен возбудитель. В поздних стадиях на уровне поражения формируется глиальный рубец. При подостром некротическом миелите на вскрытии находят обширные очаги некроза, полости и нередко тромбоз поверхностных и глубоких вен спинного мозга.

Клиника. Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры тела, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадирующие в зоны иннервации пораженных корешков. В этих же зонах могут возникать и парастезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде, независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, сухожильные рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют. Однако уже в ранних стадиях болезни обнаруживаются симптом Бабинского или другие патологические рефлексы. При миелите шейной и грудной локализации через несколько дней вялые парезы постепенно трансформируются в спастические. Как правило, страдает трофика, в результате чего быстро развиваются пролежни. В тяжелых случаях миелит осложняется септикопиемией, входными воротами суперинфекции служат в первую очередь пролежни и мочевыводящие пути. В цереброспинальной жидкости обычно отмечаются повышенное содержание белка и плеоцитоз – нейтрофильный при пиогенной инфекции и лимфоцитарный в случаях вирусной или аллергической природы болезни. При пробе Квеккенштедта обычно обнаруживается нормальная проходимость подпаутинного пространства; лишь изредка выявляется блок, обусловленный либо резким отеком спинного мозга (отечный, псевдотуморозный миелит), либо спаечным процессом. Течение заболевания может быть различным. В благоприятных случаях по миновании острого периода процесс стабилизируется, а в дальнейшем спинальная симптоматика в той или иной степени регрессирует. В части случаев пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга. В злокачественных случаях наблюдается восходящее прогрессирование миелита, при котором воспаление может распространяться на мозговой ствол. Подострый некротический миелит чаще наблюдается у лиц пожилого возраста, нередко с хроническим легочным сердцем. Клиническая картина характеризуется нарастающим спастико-атрофическим парезом ног, вариабельными расстройствами чувствительности и тазовыми нарушениями. Поражение нижних отделов спинного мозга и конского хвоста нарастает в течение нескольких лет, постепенно распространяется вверх. В цереброспинальной жидкости повышено содержание белка.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения поперечника спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного миелита с эпидуритом, так как клиническая картина их сходна. Важное диагностическое значение имеет МРТ, КТ с контрастированием. При спондилографии в случае эпидурита могут выявляться признаки остемиелита, однако чаще патологии не обнаруживается. Решающую роль играет субокципитальная миелография, обнаруживающая в случае эпидурального абсцесса полную или частичную блокаду подпаутинного пространства. Поясничная пункция при эпидуральном абсцессе, локализующемся в нижнегрудном и пояснично-крестцовом отделе позвоночника, абсолютно противопоказана. В сомнительных случаях оправдана ламинэктомия для исключения эпидурального абсцесса, запоздалое удаление которого чревато необратимым спинного мозга. Сходную с миелитом картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт. Апоплектиформное поражение поперечника спинного мозга, обусловленное метастазом, обычно развивается на фоне значительного исхудания больного, землистой окраски кожных покровов, анемии и резкого увеличения СОЭ. Спондилограммы во многих случаях не выявляют деструкции при метастазах в позвоночник. Подтверждает метастатическое поражение обнаружение висцеральной карциномы. Спинальный инсульт (чаще инфаркт, реже – гематомиелия) в отличие от миелита не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, большинство инфарктов возникает в бассейне передней спинномозговой артерии, что клинически проявляется поражением передних 2/3 спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патологических рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать миелит от полирадикулоневропатии – синдрома Гийена-Барре. Если миелит формируется как составная часть острого диссеминированного энцефаломиелита, то диагностика облегчается наличием супраспинальных симптомов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию миелита предшествует неврит зрительного нерва.

О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом свидетельствует симптомы поражения головного мозга и черепных нервов, наличие деколорации дисков зрительных нервов, нистагм и др., данные МРТ и ВП. Синдром спинального поражения, клинически неотличимый от подострого некротического миелита, может иметь паранеопластическое происхождение.

Лечение. Назначают массивные дозы глюкокортикоидных гормонов – до 100-120 мг преднизолона в сутки. Длительность гормональной терапии определяется динамикой заболевания. Антибиотики назначают с первых дней болезни для профилактики суперинфекции. Необходим постоянный уход за кожей и регулярное опорожнение мочевого пузыря. Важное значение имеет реабилитационное лечение: ЛФК, массаж, физиотерапия, при спастических параличах – седуксен, баклофен.

Прогноз. Зависит от этиологии миелита и его тяжести. Пиогенные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах миелита. Однако применение ИВЛ позволяет спасти часть больных. Грубое поражение поперечника спинного мозга часто осложняется септикопиемией, значительно отягощающий прогноз. Миелит в рамках острого диссеминированного энцефалита обычно протекает благоприятно; нередко наблюдается хорошее восстановление спинальных функций.

1.5. ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ.

Острый полиомиелит – это острое инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита.

В организме человека он длительно сохраняет свою вирулентность, размножается в живых клетках и обладает выраженным нейротропным действием. Вирус полиомиелита выделяется через носоглотку и с каловыми массами. Заражение происходит от больного, недавно переболевшего или от вирусоносителя аэрогенным или алиментарным путем.

Наиболее опасны для заражения первые 3-5 дней после появления лихорадочных явлений. Заболевают преимущественно дети до 7 лет. Инкубационный период 5-14 дней.

При полиомиелите поражаются преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов мозгового ствола, а также нервные клетки коры больших полушарий, ретикулярной формации и гипоталамуса.

Патоморфологические изменения обнаруживаются в легких, сердце и лимфатических узлах.

В клинике различают паралитическую, спинальную, энцефалитическую, бульбарную, понтинную, полиневритическую формы, восходящий паралич Ландри, смешанную менингеальную и абортивную формы.

При паралитической спинальной форме вирус поражает клетки передних рогов спинного мозга. Начало чаще острое с повышения температуры тела до 39-40°С, головной боли, боли в спине и конечностях.

В начале паралитического периода поражаются мышцы конечностей, шеи, туловища. Паралич развивается в течение нескольких часов, чаще через 2-4 суток после снижения температуры тела. Периферические параличи развиваются в основном в первые дни болезни. В последующие дни параличи в определенных мышечных группах исчезают, однако в одной или двух конечностях стойкие вялые параличи остаются. В парализованных конечностях быстро развивается атрофия мышц. В большей степени страдают мышцы ног, в меньшей – рук. Параличи асимметричны и больше выражены в проксимальных отделах конечностей.В некоторых случаях страдают длинные мышцы спины, косые мышцы живота. При поражении шейных и затылочных мышц свисает голова.

У ряда больных в острый период отмечаются нарушения сознания, вялость, судорги, сонливость, бред, подергивание отдельных мышц. На 2-3 день развиваются менингеальный синдром, болезненность при пальпации нервных стволов.

Энцефалитическая форма характеризуется острым развитием, расстройством сознания, речи, спастическими параличами, судорожными припадками, подкорковыми гиперкинезами.

При бульбарной форме на фоне острого повышения температуры тела, общих явлений, характерных для полиомиелита, отмечают периферические параличи XII, XI, X пар черепных нервов. У больных нарушаются глотание, речь, дыхание и сердечно-сосудистая деятельность.

При мостовой форме поражаются лицевой и отводящие нервы, что вызывает параличи мимических мышц, сходящееся косоглазие, диплопию.

Полиневритическая форма сопровождается резкой болезненностью нервных стволов, расстройством чувствительности по полиневритическоиму типу, утратой рефлексов.

Смешанная форма развивается при поражении нескольких уровней нервной системы (бульбо-спинальная, бульбо-понтинная и др.)

Менингеальная форма протекает подобно серозному менингиту и не сопровождается парезами и параличами. Начинается она также с повышения температуры тела, общего недомогания, головокружения, развития менингеального симптомокомплекса.

Абортивная форма протекает подобно гриппу, сопровождается катаром верхних дыхательных путей или пищеварительного аппарата.

Неотложная помощь.

При подозрении на полиомиелит больного изолируют и доставляют в инфекционное отделение. В острый лихорадочный период показан строгий постельный режим в стационаре.

Для создания пассивного иммунитета и повышения резистентности организма вводят иммунные сыворотки крови реконвалесцентов (30-60 мл внутримышечно) или противокоревую сыворотку в дозе 30-60 мл внутримышечно. Используют цельную (цитратную) кровь – 50-100 мл внутримышечно (родителей или близких родственников); γ-гл. по 0,5-1г на кг массы тела внутримышечно.

С первых дней назначают: 0,3-0,5-1 мл 0,05% раствора прозерина внутримышечно на фоне 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина.

В острый период назначают антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики.

При нарушении дыхания – дыхательная реанимация.

1.8. НЕЙРОСИФИЛИС

НЕЙРОСИФИЛИС – клинические синдромы поражения нервной системы при инфицировании бледной трепонемой.

Эпидемиология. В настоящее время – относительно редкое заболевание (составляет около 0,1% органических поражений нервной системы), тогда как в допенициллиновую эру различные формы нейросифилиса закономерно встречались в практике невропатолога. Произошел и патоморфоз клинических проявлений: существенно уменьшилось количество больных спинной сухоткой, увеличилось –сифилитическим менингитом, васкулярным сифилисом. Стало больше стертых, малосимптомных форм заболевания. Нейросифилис по различным источникам составляет от 2,6% до 30% от всех больных сифилисом, однако лишь у 1/3 больных он был ранее диагностирован. Это объясняется значительным учащением в последние два десятилетия так называемого раннего латентного сифилиса нервной системы, проявляющегося легкой рассеянной органической симптоматикой при положительных серологических реакциях в крови и ликворе.

В последние годы количество больных нейросифилисом стало увеличиваться, что отражает небывалый подъем заболеваемости сифилисом в 80-е годы. Кроме того, внимание к этой инфекции обусловлено взаимоотношениями сифилиса и СПИДа (одновременное инфицирование).

Классификация.

К реально встречающимся в настоящее время клиническим формам нейросифилиса относятся:

1. Ранний (мезенхимный) сифилитический менингит.

2. Поздний (паренхиматозный) сифилис:

· менинговаскулярный сифилис;

· спинная сухотка;

· прогрессивный паралич;

· гумма головного и спинного мозга.

3. Врожденный сифилис (клинические формы аналогичны наблюдающимся у взрослых, за исключением спинной сухотки).

Диагностируются смешанные и переходные формы: менингомиелит, табопаралич, менинговаскулярный сифилис с симптомами спинной сухотки.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: