ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СПИДе.

СПИД - это одна из важнейших и трагических проблем конца века. По данным ООН, СПИД в мире заражено ВИЧ-инфекцией около 50 млн. чел. (менее 10% знают о своей болезни), 16 млн. уже умерли от СПИДа. Сегодня по темпам развития эпидемии ВИЧ-инфекции Украина занимает одно из ведущих мест среди стран Европы. На Украине ежемесячно выявляется 1 тыс. - 1 тыс. 200 случаев инфицирования (60%-лица в возрасте 18-30 лет). На 01.01.2001г. в Украине официально зарегистрировано более 35 000 ВИЧ- инфицированных, а по оперативным данным выявлено более 60 000 человек.
Актуальность обсуждаемой проблемы связана с тем обстоятельством, что нервная система, кроме имунной, является единственной, которая поражается ВИЧ непосредственно (нейроСПИД), а, следовательно, именно неврологические проявления с глобальным поражением психики и прогрессирующей деменцией могут быть единственными и первичными, выступающими в качестве дебюта, предшествуя развитию иммунодефицита в крови и активизации оппортунистических инфекций. При наличии уже возникшего СПИДа возможно развитие как первичного, так и вторичного нейроСПИДа. Существует еще один важный аспект этой проблемы - наличие изменений со стороны нервной системы, не связанных с ВИЧ, которые врачами ошибочно трактуются как нейроСПИД.

Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к ретровирусам, т.е. вирусам, геном которых может встраиваться в геном человека, например в геном клеток крови - лимфоцитов или клеток мозга. Реально инфекционными являются сперма, кровь и, возможно, секрет шейки матки.

Обычным путем распространения вируса являются половые контакты, как анальные, так и вагинальные. Другой путь передачи вируса через зараженную донорскую кровь или ее компоненты, а также донорские органы и сперму. Кроме того, вирус может распространяться среди наркоманов через общие инъекционные иглы многоразового использования; при лечебных процедурах или же от матери к ребенку внутриутробно либо в момент рождения.

Практические все клинические проявления ВИЧ инфекции можно объяснить развитием у больных глубокой иммунной недостаточности, т.е. вирус склонен к поражению лимфоцитов, созревших в тимусе (Т-лимфоциты), известных как хелперы индукторы. Эти клетки несут на своей поверхности молекулы гликопротеина, называемого CD 4, который связывает гликопротеин оболочки ВИЧ. Уничтожением лимфоцитов, несущих CD 4, вероятно, и обусловлено иммуносупрессорное действие вируса.

Клиническая картина при заражении ВИЧ может быть весьма разнообразной, начиная от острой сероконверсии (заболевание, сходное с мононуклеозом, острый энцефалит или менингит, острая миелопатия или невропатия) и кончая полностью выраженным истинным СПИДом много лет спустя. Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться клинически.

Проблему патологии нервной системы при ВИЧ/СПИДе начали изучать со вторичного нейроСПИДа, т. е. тех пациентов, у которых диагноз СПИДа был уже установлен, и на фоне вторичного иммунодефицита у них была поражена нервная система. В настоящее время актуальной является проблема первичного нейроСПИДа, когда при отсутствии иммунодефицита и признаков поражения других органов и систем имеют место нарушения нервной системы. При этом у 20-40% пациентов неврологические симптомы являются инициальными признаками ВИЧ-инфекции. Доказано, что антитела к ВИЧ в ликворе могут быть выявлены раньше, чем в крови.
Неврологические проявления существенно отягощают клиническое течение ВИЧ-инфекции, ухудшают прогноз и в 30% случаев являются единственной причиной смерти больных. Отсутствие критериев ранней диагностики патологического процесса, методов профилактики и лечения еще больше усложняют проблему нейроСПИДа.

Из заболеваний нервной системы при СПИДе чаще всего встречаются энцефалит, менингит, опухоли и другие локальные поражения головного мозга, демиелинизация, миелопатия, периферическая невропатия.

Энцефалит обычно начинается с едва уловимых психических изменений, хотя иногда сразу возникает острая спутанность сознания, сопровождающаяся лихорадкой. Нарушение когнитивных функций выражается в забывчивости, рассеянности и замедлении мышления. Из двигательных расстройств часто наблюдаются нарушение равновесия, атаксия, слабость в ногах и ухудшение почерка, общая гиперрефлексия. Кроме того, как и при психической депрессии, могут проявиться заторможенность, утрата полового влечения, аутизм. При тестировании иногда отмечаются замедленность вербальных реакций, притупление эмоций, трудности при выполнении ряда стандартных тестов, в частности тестов на кратковременную память. Уже через несколько недель или месяцев у больного может развиться тяжелое слабоумие, и, в конце концов, он будет прикован к постели из-за недержания мочи и кала.

КТ головного мозга выявляет расширение мозговых желудочков и борозд коры, что указывает на атрофию корковой ткани. ЭЭГ показывает диффузное двухстороннее замедление ритмов. В спинномозговой жидкости нередко отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. А также повышение концентрации белка. Снижение концентрации глюкозы.

Менингит начинается с головных болей, тошноты, рвоты, в некоторых случаях отмечается светобоязнь. Этим симптомам часто предшествуют утомляемость, лихорадка, потеря веса. Общее обследование нередко выявляет ригидность мышц затылка и реже - очаговые неврологические симптомы. Исследование спинномозговой жидкости обычно выявляет умеренный плеоцитоз, понижение содержания глюкозы и повышение содержания белка, хотя все эти показатели могут оставаться в пределах нормы. КТ никаких изменений обычно не показывает.

Локальные поражения головного мозга вызываются или опортунистическими инфекциями, или опухолями, что, в конечном счете, приводит к локальным неврологическим расстройствам или к судорогам. Этому часто предшествует заторможенность и спутанность сознания на протяжении нескольких дней или недель. Такое течение болезни - чаще всего результат заражения простейшими -Toxoplasma gondii, вызывающими внутримозговые абсцессы. На КТ в большинстве случаев видны массивные поражения, имеющие после введения контрастирующего вещества кольцевидную форму.

Демиелинизация. У больных СПИДом иногда наблюдается прогрессирующая многоочаговая лейкодистрофия – довольно редкое заболевание, сопровождающееся демиелинизацией. Это может приводить к слепоте, гемипарезу, атаксии и к афазии. Состояние прогрессивно ухудшается вплоть до самой смерти. КТ без контрастирующего усиления при этом вызываются зоны с низкой плотностью.

Миелопатия. 25% больных СПИДом страдают вакуолярной миелопатией. Они жалуются на двигательные и сенсорные расстройства, выражающиеся в двухсторонней или, реже, односторонней слабости в ногах, сочетании с парестезией. При объективном осмотре выявляются спастический парапарез и атаксия. В тяжелых случаях болезнь в течение нескольких недель или месяцев прогрессирует, при этом развивается недержание мочи. За­болевание часто сочетается с подострой энцефалопатией. Многие полагают, что оно обусловлено прямым воздействием ВИЧ на спинной мозг.

Периферическая невропатия носит симметричный сенсомоторный характер, сопровождается болезненной парестезией и, реже слабостью и атрофией мышц конечностей, иногда может наблюдаться неврит лицевых нервов. Нередко это заболевание сочетается с подострым энцефалитом. Наблюдается множествен­ный мононеврит. Следует сказать, что положительная проба на антитела к ВИЧ указывает на контакт с вирусом, на персистирующую инфекцию, но не является указанием на СПИД.

Лечение. На сегодняшний день радикальных способов лечения ВИЧ-инфицированных не существует - есть только поддержи­вающая, продлевающая жизнь терапия. Ни один человек, ни на каком континенте не застрахован от ВИЧ-инфекции. Чтобы убе­речься, нужно знать многое о причинах и путях заражения, о развитии и клинических проявлениях болезни, о профилактике и лечении, о жизни рядом с инфицированным и больным. ВИЧ-инфекция наиболее поражает возраст 21-30 и 31-40 лет (78,06%), в этой же группе больных СПИДом (76,7%) и умерших от него (84,3%). Из 8392 ВИЧ-инфицированных заболело СПИДом 280 человек, умерло - 96 («Вечерняя Одесса»» № 184, 24.11.1998 г.).

Первый случай ВИЧ-инфекции в Одессе был зарегистрирован при исследовании трупного материала ребенка в апреле 1987 г. В этот период преобладал половой путь передачи, в том числе впервые регистрируется гомосексуальный путь, а также передача через кровь и грудное молоко. С 1995 г. начался второй этап распространения ВИЧ-инфекции, что обусловлено попаданием вируса в среду инъекционных наркоманов В настоящеевремя идет комбинированный путь передачи инфекции через кровь в среде наркоманов и половым путем. Прогноз эпидемической ситуации с ВИЧ инфекцией неблагоприятен.

Лечение больных, зараженных ВИЧ, в основном сводится к борьбе с осложнениями, а именно с опухолями и оппортунистической инфекцией. В большинстве случаев эти инфекции обусловлены активацией микроорганизмов, находящихся ранее в латентном состоянии или же повсеместно распространенных и постоянно контактирующих с каждым из нас. Обычно лечение таких инфекций состоит не в уничтожении, а в подавлении соответствующих микробов: поэтому после окончания курса терапии болезнь часто возвращается, а длительное применение многих химиопрепаратов невозможно из-за их выраженного побочного действия. Наиболее эффективный препарат против ВИЧ азитомидин (АЗТ), коммерческое название его "ретровир" - блокирует активность фермента обратной транскриптазы и останавливает размножение ВИЧ в зараженной клетке. При этом отмечается улучшение общего состояния больного, увеличение массы его тела, исчезновение некоторых симптомов болезни. Получены позитивные предварительные результаты при использовании швейцарского препарата - дидеоксицитидина (ДДУ), и американского - дидеоксициозина (ДЦН). Часто при иммунодефицитных состояниях пользу приносит применение ацикловира (либо ганцикловира) в/в или внутрь. Ацикловир 5-10 мг/кг каждые 8 часов в/в. Курс 8-14 дней. В более тяжелых случаях 10 мг/кг каждые 3 часа в/в №10 или 400 мг 4 раза в день, или 800 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. Ганцикловир 2,5-5 мг/кг в/в неограничено. Используют также и другие противовирусные препараты - зидовудин, диданозин, зальцитабин. В перспективе планируется комбинировать различные противовирусные препараты, а также проводить комплексную противовирусную и иммуномодулирующую терапию. Но главное лекарство сегодня - уход за больными, бережное, душевное отношение, понимание.При выполнении диагностических исследований на СПИД иногда наблюдаются так называемые ложноположительные результаты (положительные серологические реакции при отсутствии ВИЧ-инфекции). Их причиной являются как несовершенство используемых тест-систем (даже лучших зарубежных), так и ряд других факторов, например, беременность, сопутствующие заболевания - туберкулез, ревматизм и др. В таких случаях, повторно исследуют кровь на другой диагностической тест-системе. Если и во втором случае результат реакции будет положительный, материал исследуют в третий раз - с помощью особо точной реакции, называемой иммунным блотингом. В этом случае определяют антитела к отдельным белкам (антигенам) ВИЧ, их всего 9. Положительным результатом считается тот, в котором антитела выявлены к двум белкам из трех главных: Р-41, Р-120, Р-160. Та­кое лабораторное исследование довольно длительное, зато ре­зультат точный.

У отдельных инфицированных лиц во время исследования можно вообще не определить антитела к ВИЧ - из-за крайне низкой их концентрации. Это имеет место на ранней стадии инфекции, и без дальнейшего наблюдения такие случаи могут быть не замечены. Диагностировать инфекцию в это время можно с помощью цепной полимеразной реакции (ЦПР). Это новый метод диагностики, основанный на определении от I до 10 копий вирусной РНК в инфицированной ВИЧ- клетке. Этот метод будет применяться для ранней диагностики заражения ВИЧ лиц, имевших половые контакты с больными СПИДом, детей родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей и некоторых других категорий лиц.

ПОЛИНЕВРОПАТИИ.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) — большая неоднородная группа заболеваний, обусловленных воздействием экзогенных и эндогенных факторов, характеризующаяся множественным, преимущественно дистальным, симметричным поражением периферических нервов, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями.

Эпидемиология. Обобщенные данные по эпидемиологии полиневропатий в силу ряда причин (несовершенство форм учета, синдромальный характер поражения при многих соматических заболеваниях и др.) далеко не полны. По данным Kurtzke et al. (1988), первичная заболеваемость полиневропатиями составляет около 40 на 100 000 населения в год. Среди заболеваний периферической нервной системы полиневропатии занимают второе место после вертеброгенных поражений, несомненно являются частой причиной временной нетрудоспособности и инвалидности. Например, из перенесших острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию 32 % больных становятся инвалидами, из них около 5 % прикованы к постели или креслу. Инвалидность вследствие полиневропатий имеют около 15 % больных сахарным диабетом. Наиболее значительно и длительно ограничивают жизнедетельность и приводят к социальной недостаточности больных, хронически протекающие невропатии токсической, аутоиммунной, диабетической этиологии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: