Судебно-медицинская оценка экспертных данных

Базальное субарахноидальное кро­воизлияние — следствие травматиче­ского воздействия

Причина базального субарахнои-дального кровоизлияния — сосудистая патология головного мозга

В происхождении базального суб-арахноидального кровоизлияния име­ют значение и травматическое воз­действие, и сосудистая патология го­ловного мозга. Суждение о превали­рующем значении травмы или патоло­гии должно базироваться на тщатель­ном анализе характера и динамики клинической картины, давности воз­никновения внутричерепных кровоиз­лияний разной локализации

Причина базального субарахнои-дального кровоизлияния — сосуди­стая патология головного мозга. Травма головы может рассматривать­ся как условие, способствовавшее возникновению и развитию кровоиз­лияния

Смерть наступила от базального субарахноидального кровоизлияния: Признаков травмы и патологии не установлено. О причине кровоизлия­ния в категорической форме выска­заться нельзя. Неблагоприятный фон мог способствовать его возникнове­нию

Смерть наступила от базального субарахноидального кровоизлияния. Признаков травмы и патологии не обнаружено. О причине кровоизлия­ния в категоричной форме высказать­ся невозможно. Выраженная алко­гольная интоксикация способствова­ла его возникновению и развитию

Смерть наступила от базального субарахноидального кровоизлияния. Признаков травмы и патологии не обнаружено. О причине кровоизлия­ния высказаться не представляется возможным

динамический клинический контроль за величиной артериально­го давления и др. Сам факт обнаружения крупной внутримозго-. вой гематомы в области серых узлов основания уже позволял заподозрить патологическое происхождение этого кровоизлия­ния, локализация которого не была характерной для травмы. Несмотря на все это, под впечатлением первичной субъективной! информации пациент в течение 10 сут расценивался как «трав-мдтический» больной. Еще более демонстративно в этом отно­шении второе наблюдение, так как патологическое происхожде­ние субдуральной гематомы могло быть установлено уже в ходе оперативного вмешательства на основе своеобразной кар­тины поверхности головного мозга, характерной для внутренне­го геморрагического пахименингита.

Судебно-медицинская практика дает примеры и недооценки роли травмы в происхождении внутричерепных кровоизлияний Иллюстрацией может быть следующий пример.

Пример. Р., 55 лет, находясь в нетрезвом состоянии, упал и ударился го-: ловой об пол. Сознания не терял. Самостоятельно пришел домой Дома по­чувствовал себя плохо. Госпитализирован с диагнозом: черепно-мозговая травма. В анамнезе — гипертоническая болезнь. АД при поступлении 25,3/13,3 кПа (190/100 мм рт. ст.). Вдень поступления оперативно удалена ле­восторонняя субдуральная гематома объемом 150 ем'. На операции обнару­жен участок ушиба коры височной доли. На рентгенограммах трещина левой височной чешуи. Клинический диагноз: гипертоническая болезнь II—III ста­дии, гипертонический криз, левосторонняя субдуральная гематома. Смерть че­рез 18 ч после операции. На секции: перелом затылочной чешуи, продолжаю­щийся в заднюю черепную ямку; переломы, тела клиновидной и решетчатой костей; кровоизлияния в субдуральное и- субарахноидальное пространство; ушибы коры левой височной, правых теменной и лобной долей; двусторонняя очаговая пневмония; умеренно выраженные признаки гипертонической болез­ни (масса сердца 320 г, толщина мышцы левого желудочка сердца 1,6 см, на­чальные явления артериолонефросклероза).

Приведенные наблюдения наглядно показывают, что к ди­агностическим ошибкам ведет как недооценка, так и переоцен­ка первичной информации. Анамнестические данные всегда субъективны и в ряде случаев дают искаженное представление

спрашивают. Ведь суд интересовало, видит ли эксперт противо­речие между «способствовал» (заключение в суде) и «мог спо­собствовать» (заключение № 75/п). Ответа на этот вопрос в про­токоле судебного заседания нет. Между тем здесь может быть только один ответ: да, различие существует, причем такое же, как между диалектическими категориями «возможности» и «действительности».

Неполноценность проведенных экспертных исследований ог­раничила возможность категорических суждений о причине и генезе смерти П. По имеющимся данным, можно лишь конста­тировать, что у П. имелись: - '

— обширное субарахноидальное кровоизлияние, локализо­
вавшееся преимущественно на базальной поверхности головно­
го мозга, с проникновением крови в его желудочки;

— заболевание сосудов мягких оболочек головного мозга —
рацемозный ангиоматоз;

— алкогольная интоксикация;

— кровоизлияние в мягкие ткани правой височно-теменной
области, ссадины правого верхнего века, левой половины лба
и теменной области, ушибленная рана со стороны слизистой
оболочки правой половины нижней губы;

— явления общего расстройства мозгового кровообращения
в виде однотипных изменений в различных отделах головного
мозга, разрыхления стенок сосудов, пропитывания их рыхлыми
белковыми массами, периваскулярных кровоизлияний, полно­
кровия сосудов мозга, периваскулярного и перицеллюлярного
отека.

Не поддаются объективной оценке «поля» деструкции ве­щества мозга со скоплением масс свободно лежащих эритроци­тов с немногочисленными лейкоцитами из-за неизвестной лока­лизации этих «полей» (затылочная доля или мозжечок), их площади и расположения по отношению к коре мозга.

Можно утверждать, что смерть П. наступила от обширного базального субарахноидального кровоизлияния с проникнове­нием крови в желудочки головного мозга.

Судя по приведенным материалам, кровоизлиянию предше­ствовала травма головы, выразившаяся в поверхностных по­вреждениях мягких тканей лица и покровов черепа. В то же время погибший находился в состоянии алкогольной интоксика­ции, что создавало предпосылки для развития и более быстрого распространения кровоизлияния. Наряду с этим у П. длительно существовала сосудистая неполноценность в виде рацемозного ангиоматоза сосудов мягких оболочек головного мозга.

Рацемозный ангиоматоз у П. сформировался задолго до кон­фликтной ситуации и, хотя не проявлялся никакими внешними симптомами, создавал постоянную угрозу возникновения внут­ричерепного кровоизлияния. Эта угроза могла реализоваться под провоцирующим влиянием самых разнообразных неблаго-

приятных условий: физического перенапряжения, эмоционально­го возбуждения, алкогольной интоксикации, легкой травмы головы, острых инфекционных заболеваний и т. п.

В данном случае неблагоприятные условия ограничились относительно легкой травмой головы и алкогольной интоксика­цией. Причем, если травма могла быть поводом к возникнове­нию кровоизлияния, то алкогольная интоксикация способство­вала его прогрессивному распространению и развитию. Здесь необходимо подчеркнуть два обстоятельства: а) у больного с хронической неполноценностью сосудов головного мозга внутри­черепное кровоизлияние могло возникнуть и без предшествую­щей травмы; б) алкогольная интоксикация без сосудистой па­тологии и травмы может привести к возникновению и развитию смертельного субарахноидального кровоизлияния. В данном случае нет объективных медицинских данных, могущих стать основанием для оценки степени влияния травмы и интоксикации в количественном отношении (в долях, в процентах и т. п.).

Поскольку невозможно определить степень влияния нанесен­ной П. травмы на формирование окончательного объема обнару­женного у него смертельного субарахноидального кровоизлия­ния, то невозможно определить и объем последствий этой трав­мы, а, следовательно, установить в данном случае и степень тя­жести по отношению к обнаруженному кровоизлиянию.

Главная сложность в изучении проблемы базальных субарах-ноидальных кровоизлияний заключается в том, что случаи таких кровоизлиянии весьма редки вообще, а в практике отдельных экспертов подчас не встречаются годами. Поэтому серьезное научное изучение базальных субарахноидальных кровоизлия­ний, на наш взгляд, должно базироваться на обязательном ми­нимуме следующих условий:

а) овладение современной комплексной методикой исследо­
вания базальных субарахноидальных кровоизлияний широким
кругом экспертов;

б) проведение в конкретном случае всеми экспертами всего
комплекса необходимых исследований по единой унифицирован­
ной схеме;

в) всесторонняя глубокая и объективная оценки результатов
каждой отдельной экспертизы.

Только строгое соблюдение этих условий может обеспечить получение полноценного исходного материала для последующе­го научного анализа и обобщения. Осуществление такой работы под силу лишь коллективу исполнителей. Оптимальным испол­нителем мог бы стать коллектив экспертов крупного бюро су­дебно-медицинской экспертизы в содружестве с сотрудниками кафедры судебной медицины, занимающимися изучением травмы и патологии центральной нервной системы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Возможности судебно-медицинской экспертизы для выявле­ния условий возникновения черепно-мозговой травмы и свойств причинившего ее предмета существенно расширились. Вместе с тем во всех основных разделах этой проблемы есть важные нерешенные задачи.

Прежде всего нуждается в экспериментальном подтвержде­нии интегрированная теория механизма ЧМТ. За основу может быть взят натурный эксперимент с использованием биоманеке­нов. Заданная энергия внешнего ударного воздействия должна быть надежно зарегистрирована, например с помощью высоко­скоростной киносъемки. Импульсное изменение внутричерепного давления может быть зафиксировано с помощью миниатюрных датчиков, подведенных через сосудистое русло к различным глубинным и поверхностным отделам головного мозга в зави­симости от места приложения силы. Динамику внутричерепных процессов целесообразно наблюдать с помощью многоканаль­ной импульсной рентгенографии. При этом в качестве маркеров могут быть выбраны сосуды головного мозга, заполненные кон­трастным веществом через внутренние сонные и позвоночные артерии. Такое комплексное инструментальное обеспечение мо­жет дать качественно новое представление о динамических про­цессах, лежащих в основе механизма ЧМТ, и прежде всего ее закрытого варианта.

Нельзя считать в достаточной степени изученными судебно-медицинские аспекты травмы различных экстра- и интрацереб-ральных образований. В первую очередь это касается черепных нервов, мозжечка, внутриполушарных гематом. Основное вни­мание здесь должно быть направлено на выявление морфоло-гическах признаков, способных отразить механизм возникнове­ния ЧМТ в целом. При отработке методики судебно-медицин­ского изучения ЧМТ следует обращать внимание на достижение ее комплексного и преемственного характера, предусматриваю­щего сочетание традиционных приемов и современных методов количественного анализа, применение методик, направленных на выявление источников кровоизлияний различной локализа­ции, внедрение перспективных частных методов, способных обес­печить изучение патоморфологии ЧМТ на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, включая компьютерную макро- и микрорентгенотомографию, электронную микроскопию, методы постмортального физического, физико-химического и биохими­ческого анализа. Проведение столь широких и разнообразных исследований возможно лишь усилиями нескольких научных коллективов. Поэтому важнейшей становится разработка как единых программ, так и единых методических подходов к реше­нию научных задач.

Представляются необходимыми исследовательские работы, целью которых должно стать изучение факторов, закономерно влияющих на прижизненную и посмертную изменчивость мор­фологии повреждений: инфекционных осложнений, методов опе­ративного и консервативного лечения ЧМТ, состояния местной и общей сопротивляемости организма, сопутствующей патоло­гии, условий окружающей среды, трупной фауны и др. Резуль­татами этих работ могут стать объективные критерии, способ­ные не только уточнить сроки заживления, а, следовательно, давность и прижизненность травмы, но и верифицировать усло­вия, повлиявшие на изменчивость повреждения.

Важным следует считать изучение объема ЧМТ, который может быть определен как совокупность качественных и коли­чественных объективных морфологических критериев, отражаю­щих ее общие и частные габаритно-массовые показатели. И если в отношении объема повреждений костной оболочки уже получены определенные сведения, то критерии объема повреж­дений мягких тканей, оболочек, сосудов и ткани головного мозга до сих пор в необходимой мере не исследованы. Следует под­черкнуть, что судебно-медицинское значение этих работ заклю­чается в возможности не только определить силу травматиче­ского воздействия, но и интерпретировать патогенетическую роль ЧМТ при изолированных и сочетанных повреждениях.

ЧМТ следует считать одним из своеобразных клинических вариантов травматической болезни, для которого характерны поражение жизненно важных центров головного мозга и раннее развитие инфекционных осложнений центрального происхожде­ния. Здесь можно определить целый комплекс необходимых практике, но еще не решенных, научных задач. Среди них: раз­работка объективных критериев применительно к отдельным первичным элементам ЧМТ (повреждениям, кровоизлияниям), вторичным расстройствам и осложнениям как непосредственным причинам смерти; выявление объективных морфологических признаков, отражающих объем ЧМТ; определение критериев необратимости ЧМТ, имея в виду не только объем, но и лока­лизацию поражения жизненно важных структур головного мозга (эти данные могут оказаться полезными не только при реше­нии задач судебно-медицинской экспертизы, но и при оценке правильности выбора потенциальных доноров для целей посмертной трансплантации сердца, почек и т. п.); отработка морфологических признаков, необходимых при обосновании благоприятного исхода ЧМТ, степени утраты стойкой и времен­ной трудоспособности.

Предметом научного исследования должны стать критерии оценки степени тяжести ЧМТ, а также влияние на эту оценку сопутствующей патологии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: