Тромбоэмболия легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) встречается не только в клинике внутренних болезней и является частой причиной ОДН

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) встречается не только в клинике внутренних болезней и является частой причиной ОДН, сочетающейся с острой недостаточностью кровообращения, в самых различных разделах медицины.

Степень тяжести ТЭЛА и связанной с ней ДН зависит от формы этой патологии.

Существуют различные классификации ТЭЛА, учитывающие клинику, патогенез, морфологию и др. По характеру течения различают молниеносную (развитие основных симптомов в течение минут), острую (длящуюся часы), подострую (дни) и рецидивирующую формы ТЭЛА. По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют мacсивную ТЭЛА (перекрытие ствола и главных ветвей легочной артерии), субмассивную (долевые ветви) и поражение более мелких ветвей.

Патогенез дыхательной недостаточности. Чаще всего ТЭЛА возникает в связи с тромбозом или тромбофлебитом различных отделов венозной системы организма.

Тромбообразованию способствуют ожирение, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация, недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травма, септические поражения, нерациональное применение медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови. Хронические неспецифические заболевания легких также являются одним из факторов риска развития ТЭЛА.

Эндоваскулярные манипуляции – катетеризация сосудов и полостей сердца для инфузионной терапии и диагностических целей, а также оперативные вмешательства на сердце и сосудах – все чаще становятся причиной ТЭЛА.

Основу ОДН и острого нарушения кровообращения при ТЭЛА составляет нарушение перфузии легких, зависящее, прежде всего, от размера и локализации эмбола. Возникают легочная артериальная гипертензия, резкое нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений и газообмена.

Эмбол подвергается воздействию со стороны фибринолитической системы легких, которая его растворяет. При нарушении коагуляционных свойств крови может возникнуть обратное явление, когда размеры эмбола увеличиваются благодаря отложению на них новых слоев фибрина.

Однако первичное механическое перекрытие легочного кровотока эмболом является не единственной основой патогенеза ДН и тяжести состояния больных. Важное значение могут иметь реакции легких и системы кровообращения на сам эмбол и выделяемые им и агрегатами клеток крови биологически активные вещества (серотонин, гистамин, простагландины, эйкосаноиды и др.). Наибольшее значение имеют следующие первичные и вторичные реакции на эмболизацию легочного сосуда, от правильной оценки которых в большей мере зависит выбор немедленных и отсроченных мер интенсивной терапии ДН при ТЭЛА.

Могут возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и «сочувственный» коллапс сосудов большого круга. В клинической картине это проявляется легочной артериальной гипертензией на фоне выраженного падения артериального давления в большом круге. Как непосредственная реакция на биологически активные вещества возникает бронхиолоспазм, ведущий к обструктивному механизму ДН.

Развивается острая правожелудочковая недостаточность в результате напряженной работы правого желудочка для преодоления высокого легочно-артериального сопротивления. Резко снижается выброс левого желудочка, поскольку объем поступающей в него крови ограничен непроходимостью малого круга кровообращения. Это усиливает коллапс в большом круге кровообращения, снижает коронарный кровоток, создавая клиническую картину тяжелой ишемии миокарда или даже фибрилляции сердца (рис.5).

В дальнейшем может развиваться инфаркт легкого, от объема которого зависит тяжесть последующей ДН. Инфаркт проявляется через 1-3 сут. после эмболизации и может вести к развитию инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита с соответствующими клиническими проявлениями ОДН или ХДН.

Перечисленные механизмы патогенеза ТЭЛА ведут к острой недостаточности дыхания и кровообращения. При молниеносной форме ТЭЛА больные возбуждены вследствие страха и коронарных болей, появляются одышка, кашель, цианоз (нередко только верхней части тела – бассейн верхней полой вены). Приблизительно у 20 % больных возникают фибрилляция и остановка сердца, у остальных – тахи-и брадиаритмия, ритм галопа, набухание шейных вен с выраженным ростом центрального венозного давления.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Рис.№5

ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБА

↓

ОТРЫВ ТРОМБА ИЗ МЕСТА ОБРАЗОВАНИЯ, МИГРАЦИЯ ЕГО ПО ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЕ ЧЕРЕЗ ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК В СИСТЕМУ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ И ЗАКУПОРКА ИХ

ПЕРВИЧНОЕ МЕХАНИЧЕСКОЕ ПЕРЕКРЫТИЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА ЭМБОЛОМ

→

РЕЗКОЕ НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОН-НО-ПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ С НАРУШЕНИЕМ ГАЗООБМЕНА

РЕАКЦИЯ ЛЕГКИХ И СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ НА САМ ЭМБОЛ И ВЫДЕЛЯЕМЫЕ ИМ И КЛЕТКАМИ КРОВИ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

ГИПОКСИЯ

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ АРТЕРИОЛОСПАЗМ В МАЛОМ КРУГЕ

БРОНХОСПАЗМ

ПРИСТУП ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ, СОХРАНЯЮЩЕЕСЯ ПОСЛЕ ПРИСТУПА

ГИПЕРТРОФИЯ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ПРЕИФЕРИЧЕСКИХ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ

ЛЕГОЧНОЕ РУСЛО ДЕЛАЕТСЯ БОЛЕЕ РИГИДНЫМ И МЕНЕЕ РЕАКТИВНЫМ К ИЗМЕНЕНИЯМ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

ПЕРЕГРУЗКА И ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА КРОВИ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК

СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И МИНУТНОГО ОБЪЕМА

НАРУШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

ОСТРАЯ ИШЕМИЯ И ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

АСИСТОЛИЯ

ЭЛЕКТРОМЕХАНИ-ЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Признаки ОДН при ТЭЛА наблюдаются более чем у 90 % больных.

Признаки острой недостаточности кровообращения встречаются у большинства больных с ТЭЛА и выражаются в нарушении сердечного ритма (чаще возникает тахикардия), снижении артериального и росте центрального венозного давления. Имеются схожие клинические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда, что необходимо учитывать при их дифференциальной диагностике. В табл.8 приведены основные клинические проявления этих заболеваний.

Диагностика. Почти у половины больных наблюдаются болевой синдром и различные психоневрологические расстройства.

В диагностике ТЭЛА основную роль играет легочная ангиография (ангиопульмонография), которая может служить эталонным методом. Обычная рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить лишь обеднение сосудистого рисунка, подъем одного из куполов диафрагмы, ателектаз или плевральные изменения. Сканирование легких после внутривенного введения макроагрегата альбумина, меченного ⁹⁹Тс (другие изотопы используются реже), – также достаточно надежный, но доступный не всем лечебным учреждениям метод диагностики ТЭЛА. Одновременная оценка вентиляционно-перфузионных соотношений с помощью ингаляции и внутривенной инъекции радиоактивных газов еще больше расширяет диагностические возможности.

Абсолютными показаниями к применению ангиопульмонографии является необходимость топической диагностики для эмболэктомии, а также эндоваскулярный тромболиз.

Перспективными в диагностике ТЭЛА являются: реопульмопография, компьютерная томография, ультразвуковая диагностика (эхография) и ядерный магнитный резонанс.

По надежности хорошо изученных методов диагностики ТЭЛА их можно расположить следующим образом: наиболее надежные результаты дает ангиопульмонография, затем следуют радиоизотопная сцинтиграфия, рентгенография грудной клетки, оценка клини­ческих симптомов (включая ЭКГ и ФКГ) и лабораторная диагностика с оценкой газов крови.

В дифференциальной диагностике ДН при ТЭЛА следует учитывать сходные признаки тяжелой пневмонии, отека легких, АС, инфаркта миокарда и других проявлений ишемической болезни сердца, расслаивающей аневризмы аорты и др. От своевременности интенсивной терапии ОДН при ТЭЛА зависит ее эффективность и прогноз болезни. В табл.9 приведены критерии и шкала оценки тяжести ТЭЛА, помогающие оценить правильность предпринимаемых врачом действий.

Табл. № 8.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: