Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ)– форма ОДН, получающая все более широкое распространение в современной клинике, причем не только в хирургической. РДСВ – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией, не устраняемой оксигенотерапией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую ОДН, и летальность при нем превышает 50 %, а по некоторым данным, достигает 90%.

Этот синдром часто называют синдромом шокового легкого, синдромом влажных легких, постперфузионным легочным синдромом и т. п. – всего имеется около 30 синонимов РДСВ. Наиболее распространенный термин в современной медицинской литературе – «респираторный дистресс-синдром взрослых» (adult respiratory distress syndrome, ARDS). Так его называют, чтобы отличать от респираторного дистресс-синдрома новорожденных, имеющего сходные клинические проявления, но другой патогенез. Называют РДС и синдромом дыхательных расстройств (СДР), что также вполне допустимый термин.

Заболевания и состояния (факторы риска), при которых особенно часто возникает РДСВ:

· множественная травма, включая ожоги;

· геморрагический шок, массивные трансфузии и искусственное кровообращение при операциях и интенсивной терапии;

· длительная гиповолемия, включая травматический, кардиогенный, анафилактический и другие виды шока;

· синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания;

· сепсис, а также инфекционно-токсический шоковый синдром;

· аспирация, включая утопление и вдыхание токсических газов (включая 100 % кислород);

· острые заболевания и повреждения легких – тотальная пневмония, контузии, эмболии, в том числе жировая;

· острый панкреатит, перитонит.

передозировка лекарственных препаратов

Патогенез дыхательной недостаточности. Как видно из этого перечня, РДСВ может возникать при прямом повреждении легких кислотами, токсинами (в том числе бактериальными), гипероксией, а также под действием агрессивных веществ, выделяющихся при деструкции задержанных легкими микроэмболов, состоящих из агрегатов клеток (в частности, нейтрофилов) и капель дезэмульгированного жира. Важную роль в патогенезе РДСВ играют агрегаты тромбоцитов, задержанные в легких. Освободившиеся из нейтрофилов ферменты – главным образом эластаза, коллагеназа и др.– повреждают интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и другие белки. Фибронектин, например, встречающийся в циркулирующей и тканевой форме, обеспечивает сцепление между собой клеток эндотелия и неспецифическую опсониновую защитную активность организма.

Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с фер­ментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, а также разрушают гиалуроновую кислоту – связывающую массу соединительной ткани. Проницаемость мембраны возрастает еще более. Эффект усиливается при ингаляции 100 % кислорода.

Липиды мембраны, содержащие арахидоновую и другие кислоты, дают при их гидролизе альдегиды, еще больше повреждая целостность мембраны. Ненасыщенные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе микроэмболов жира, также повреждают альвеолокапиллярную мембрану.

Присоединяется и непрямой эффект эйкосаноидов, т. е. продуктов распада арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), которые не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью, вызывают спазм легочных вен и усиливают тромбообразование.

Радиологическими исследованиями установлено, что у больных с РДСВ более чем вдвое увеличиваются проницаемость альвеолокапиллярной мембраны и внесосудистый объем воды в легких.

Агрегация и дегрануляция нейтрофилов сочетаются с активацией комплемента и выходом хемотаксических анафилатоксинов С₃ и С₅, с образованием продуктов деградации фибрина в ходе фибринолиза и с активацией калликреинкининовой системы.

При таком массивном ударе биологически активных веществ по альвеолокапиллярной мембране она резко утолщается, и следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Мембрана пропускает внутрь альвеолы плазменные белки, например фибриноген, которые не только инактивируют сурфактантную систему легких (и без того угнетенную в связи с ишемией альвеолярной ткани, продуцирующей сурфактант), но и образуют так называемые гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. Благодаря этому растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, образуются микроателектазы, возникают выраженная гиповентиляция и шунтирование крови, благодаря которому артериальная гипоксемия не поддается оксигенотерапии даже 100 % кислородом.

В конечных стадиях РДСВ могут развиться легоч­ная артериальная гипертензия и правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность. Однако в начале РДСВ легочное капиллярное давление низкое – меньше 12 мм рт. ст. В дальнейшем легочная артериальная гипертензия постепенно нарастает параллельно правожелудочковой недостаточности, но одновременно увеличивается и левожелудочковая недостаточность, главным образом в связи с гипоксией и метаболическими расстройствами.

Клиника и диагностика. Рассмотренные физиологические механизмы определяют клиническую картину ОДН, которую отличают две характерные черты:

· возникают клинические и лабораторные признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислорода, в частности Р_ао₂ < 55 мм рт. ст. при FIO₂ (фракция кислорода во вдыхаемой смеси) >0,5;

· диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, выявляемая рентгенологически, дает внешние проявления затрудненного вдоха, «надрывного» дыхания, подтверждаемого функциональным исследованием механики дыхания.

Естественно, что на клинической картине РДСВ сказывается основная патология, вызвавшая РДСВ, но упомянутые две главные черты выявляются всегда.

Делаются попытки разделить клиническое течение РДСВ на несколько стадий по признакам, выявляемым при физикальном, лабораторном, рентгенологическом, функциональном и морфологическом исследованиях.

Наиболее четко деление РДСВ на четыре стадии, в которых за основу взяты результаты функционального исследования механики дыхания и газообмена, сопоставленные с клиническими и рентгенологическими данными.

В самой ранней (I) стадии РДСВ физикальные, рентгенологические и функциональные данные скудные. Незначительно снижаются ЖЕЛ, Р_ао₂, и Р_асо₂, может наблюдаться умеренная гипервентиляция. На рентгенограмме отмечается некоторое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких. Имеющаяся умеренная гипоксемия пока поддается ингаляционной оксигенотерапии и связана, следовательно, с нарушением альвеолокапиллярной диффузии и отчасти с вентиляционно-перфузионными расстройствами.

Во II стадии отчетливо учащается дыхание, появляются цианоз, притупление перкуторного звука над легкими, ослабление дыхания при аускультации, мелкопузырчатые хрипы. Резко снижаются ЖЕЛ (до 1/3 должной величины), растяжимость легких, Р_ао₂, АаРО₂, наоборот, возрастает и альвеолярный шунт составляет теперь около 20 % сердечного выброса. Возникает метаболический ацидоз. Рентгенологически выявляется множественная пятнистость по всем легочным полям.

Гипоксемия в этой стадии почти не поддается оксигенотерапии, поскольку в ее возникновении преобладают физиологические механизмы альвеолярного шунтирования крови.

Для III стадии РДСВ характерно «надрывное» дыхание: отчетливо видно, как перенапрягаются мышцы больного, чтобы обеспечить необходимый объем вдоха, раздуваются крылья носа, работает вспомогательная мускулатура. На эту напряженную физическую работу расходуется большая часть кислорода, поглощенного пораженными легкими. Нередко выделяется жидкая пенистая окрашенная кровью мокрота.

Над легкими большие очаги притупления, дыхание жесткое, обильные влажные хрипы, обширные очаги резко ослабленного дыхания. Растяжимость легких составляет менее 25 % должной величины, имеются значительная артериальная гипоксемия и альвеолярный шунт, дыхательное мертвое пространство (ДМП) составляет около. 60 % дыхательного объема. Резко выражены метаболический и респираторный ацидоз. Легочные поля пониженной прозрачности с большим количеством крупноочаговых теней. Большинству больных требуется применение ИВЛ.

Стадия IV РДСВ может расцениваться как агональная. Дыхание аритмичное, аускультативно почти не определяемое. Сознание утрачено, иногда возникают судорожные подергивания. Рентгенологически выявляется гомогенное затемнение легочных полей. Еще более выражены нарушения газообмена и механики дыхания.

Возможные медиаторы патологического процесса при развитии РДСВ.

· Тромбоциты

· Фибрин

· Гистамин

· Система комплемента

· Протеолитические ферменты лейкоцитов

· Супероксидазные анионы

· Тромбоксан А₂

· Лейкотрин

· Фибронектин

Препараты, оказывающие влияние на патофизиологические сдвиги

у больных с РДCB.

Кортикостероиды

· Противовоспалительное действие

· Снижение продукции гистамина

· Уменьшение отека, связанного с повреждением легких

· Снижение уровня арахидоновой кислоты и ее производных

Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, имидазол)

· Снижение агрегации тромбоцитов

· Снижение образования ТХА-2

· Антигистаминные препараты (блокаторы II-1 и II-2).

· Снижение влияния гистамина на сосудистую проницаемость

Гепарин

· Снижение потребления тромбоцитов

· Снижение потребления фибриногена

· Снижение риска тромбоэмболии легочных сосудов

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: