Острая постгеморрагическая анемия

I. Этиология и патанатомия

III. Прогноз.

1. В сосудистом русле примерно 5 литров крови

2. Потеря 1,5 литров может вызвать коллапс и опасна для жизни

3. Потеря 2,5 литров за 1 -2 часа чаще несовместимы с жизнью, но потеря этого же количества за 1-3 дня, если удается устранить причину - есть надежда на выживание

IV. Анализ крови

1. Непосредственно после кровопотери 1 -2 дня из-за поступления крови из депо анализ не изменяется.

2. Вначале восстанавливается объем крови из-за поступления в кровь тканевой жидкости, т.е. через 1-2 дня фиксируется анемия

3. Через 4 -5 дней, вследствие включения в процесс костного мозга появляются ретикулоциты, а затем анизо- и пойкилоцитоз

V. Помощь:

1. Остановить кровотечение при возможности:

*тампонированием

* введением зонда Блекмора

* препараты:

- аскорбиновая кислота

- дицинон

- хлористый кальций

- плазма

- полиглюкин

2. При массивной кровопотере вызвать скорую помощь и решить вопрос о

госпитализации.

В стационаре, кроме возможного хирургического вмешательства, вводят для

остановки кровотечения:

· Криопреципитат

· Компоненты крови

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

I. Развивается в результате повторных кровопотерь при недостаточной регенерации со

стороны костного мозга.

II. Патологоанатомическая картина:

1.Анемия органов и тканей

2.Регенерация костного мозга, он становится

красным, активным

Ш. Клиническая картина:

1. Жалобы на:

- одышку

- общую слабость

- головную боль, головокружение

- шум в ушах

2. Объективно:

- бледность

- одутловатость, пастозность ног

- пульсация шейных сосудов

- тахикардия, малый пульс

- систолический шум на верхушке

IV. Картина крови:

- уменьшение количества эритроцитов и

гемоглобина

- низкий цветной показатель

- увеличение количества ретикулоцитов

- анизо и пойкилоцитоз

- лейкопения

V. Лечение:

1. Устранение источника кровопотери

2. Заместительная терапия путем переливания компонентов

крови, кровезаменителей

3. Препараты железы

VI. Прогноз:

Зависит от величины и скорости кровопотери, но даже у здоровых людей и большой кровопотере состав крови восстанавливается только через 4 -5 недель В₁₂ (фолиево) – дефицитная анемия

I. Эта анемия обусловлена дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты и приводящая

к нарушению синтеза ДНК и неэффективному эритропоэзу

II Патогенез:

1.Внешний фактор, поступает с пищей витамин В₁₂

2.Внутренний фактор – гастромукопротеин, вырабатывается фундальными клетками

желудка, образует нестойкое соединение, которое всасывается в кровь. Затем витамин В₁₂

освобождается от гастромукопротеина, откладывается в печени и по мере необходимости

расходуется на кроветворение.

Нарушения транспортировки или всасывания В₁₂ становится причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной клетке, при снижении ее потребления с пищей или нарушения всасывания развивается фолиеводефицитная анемия

III.Этиология.

Часто неизвестно, но наиболее вероятные факторы следующие:

1. Нарушение поступления

2. Атрофический гастрит (снижение гастромукопротеина), резекция желудка или резекция тонкого кишечника, где всасывается фолиевая кислота, или воспаление кишечника и злоупотребление алкоголем.

3. Конкурентный захват витамина В₁₂ – инвазия широким лентецом

4. Повышенное потребление витамина В₁₂ и фолиевой кислоты при беременности, кормлении, повышенном гемолизе эритроцитов

5. Многолетняя диета – витамин В₁₂ больше содержится в печени и мясе, а фолиевая кислота в свежих овощах и фруктах

6. Прием лекарственных препаратов – цитостатиков, НПВП

IV. Патологоанатомическая картина:

1.Анемия органов и тканей

2.Регенерация костного мозга, который ставится красным

3.Атрофия слизистой желудка

4.Дегенеративные процессы в боковых речах спинного мозга

V. Клиническая картина:

1. Анемический синдром:

- одышка

- тахикардия

- общая слабость, быстрая утомляемость

- головокружение

- боль в костях и суставах, иногда в грудине

- бледность кожи с лимонным оттенком, истеричность склер

- одутловатость лица, иногда отечность стоп и голеней

- пульсация шейных сосудов

- возможно увеличение печени и селезенки

- гипотония

- глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке

2. Гастролгический синдром:

- отрыжка

- тошнота

- жжение в кончике языка, который постепенно

становится ярко-красным,

блестящим, со сглаженным сосочками,

«лакированный язык», появляются

трещин, афтозные изменения.

- формируется ахилия, а с ней поносы, тяжесть в

эпигастрии.

3. Неврологический синдром:

- парестезии, зябкость конечностей

- снижение сухожильных рефлексов,

-нарушение чувствительности

- в тяжелых случаях- параплегии,

нарушение функции тазовых органов

- в исключительных случаях возможно

нарушение психики

VI. Дополнительные данные:

1. Кровь: