Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Предрасполагающие факторы: патологическая наследственность, пол (женский), патология беременности, возраст родителей (более старший), гиперстенический тип телосложения, особенности развития детей (искусственное вскармливание), заболевания ЖКТ, пищевая и лекарственная аллергия, респираторные инфекции, курение.

Этиологические факторы: неинфекционные (атопические) аллергены (бытовая пыль, пыльца ветроопыляемых растений, волосы, перхоть, пища, лекарства, химические вещества, продукты жизнедеятельности клещей, насекомых, животных); инфекционные аллергены (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки, простейшие, гельминты); химические вещества (краски, лаки, смолы, пары кислот, щелочей), механические, физические и метеорологические воздействия (неорганическая пыль, температура и влажность воздуха, атмосферное давление, магнитное поле земли), интенсивная физическая нагрузка, стресс.

Основные положения патогенеза. Механизм развития бронхиальной астмы зависит от ее клинико–патогенетического варианта. При атопической форме бронхиальной астмы патогенез укладывается в рамки трех фаз иммунной реакции гиперчувствительности немедленного типа:

1 – иммунологической, которая характеризуется сенсибилизацией к аллергенам и образованием реагинов – антител, связанных с IgE, которые фиксируются на тучных клетках;

2 – патохимической, при которой происходит связывание повторно поступающего в организм аллергена (антигена) с антителом (IgE) на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов; дегрануляция последних с выделением различных медиаторов – биологически активных веществ (гистамина, серотонина, калликреина, лейкотриенов, протеолитических и лизосомальных ферментов);

3 – патофизиологической, когда под влиянием медиаторов наступает отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, повышение ее вязкости, спазм гладкой мускулатуры бронхов с обструкцией их просвета, нарушение вентиляции легких и диффузии газов (в основном О₂ и СО₂).

В патогенезе инфекционно–зависимой бронхиальной астмы принимают участие гиперчувствительность замедленного типа, аллергическая реакция немедленного типа и неиммунологические реакции, связанные с повреждением надпочечников токсинами инфекционной природы и снижением продукции глюкокортикоидов, а также функции мерцательного эпителия и активности β2 – адренорецептеров бронхов.

Клиника. Возникновению бронхиальной астмы очень часто предшествует предастма – предастматическое состояние, главным клиническим признаком которого является приступообразный кашель или желание откашляться при затруднении дыхания при контакте с каким–либо аллергеном. Предастма может проявляться вазомоторными расстройствами слизистой оболочки верхних дыхательных путей или бронхитом с явлениями аллергии и элементами бронхоспазма без типичного приступа удушья, характерного для бронхиальной астмы.

Внелегочными проявлениями предастмы могут быть приступы мигрени, крапивница или отек Квинке, эозинофилия крови.

На возможность возникновения предастмы может указывать наследственное предрасположение к различным аллергическим состояниям, выявляемое при сборе анамнеза.

Классическое описание клинической картины бронхиальной астмы принадлежит Г.И. Сокольскому (1838). В основе клиники БА лежат типичные приступы удушья, появляющиеся чаще всего внезапно ночью, но они могут начинаться и постепенно с так называемых “предвестников”. Период предвестников наступает за несколько минут или несколько дней. Клинические признаки периода предвестников: першение в горле, щекотание в носу, чихание, вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, проявляющиеся обильным отделением жидкого водянистого секрета, слезотечение, ощущение рези в глазах, зуд кожи век и переносицы, шеи, верхней части груди, рук и ног.

Довольно характерным признаком этого периода является приступообразный кашель с элементами затрудненного дыхания.

Их общих признаков периода предвестников можно отметить изменчивость настроения – появляются мрачные предчувствия, раздражительность, возбуждение, сменяющееся депрессией. Иногда отмечается учащение мочеиспускания с обильным отделением мочи (полиурия).

Завершается период предвестников появлением типичного удушья (это II период - разгара приступа бронхиальной астмы). Больной при этом ощущает нехватку воздуха и стеснение в груди.

Приступообразное удушье при бронхиальной астме имеет типичный экспираторный характер. Вдох делается обычно коротким, довольно сильным и глубоким, а выдох, как правило, медленным, в три–четыре раза длиннее вдоха, затрудненным и, порою судорожным.

Ощущение нехватки воздуха во время приступа бронхиальной астмы очень часто сопровождается чувством сжатия или сковывания грудной клетки, которое не дает больному возможности свободно дышать.

Аэродинамическое сопротивление движению воздуха на выдохе преодолевается участием в акте дыхания всех групп вспомогательных мышц: плечевого пояса, грудной клетки, диафрагмы и брюшного пресса. Больные при этом занимают вынужденное положение ортнопноэ с фиксацией верхнего плечевого пояса упором рук на спинку стула, повернутого обратной стороной к больному. Туловище может иногда наклоняться слегка вперед и больной как бы висит на руках, пытаясь сделать полноценный выдох, который представлен свистящим дыханием, слышимым на расстоянии (дистанционные хрипы). Больной испуган, речь его затруднена, кожные покровы бледно–цианотичные, лицо одутловатое, покрыто холодным потом. Вены лица и шеи набухшие. Грудная клетка эмфизематозная, поскольку при приступе бронхиальной астмы возникает острое вздутие легких из–за обструкции бронхов. Надключичные ямки выбухают, подключичные не видны, надчревный угол тупой, ход ребер пологий (почти горизонтальный), межреберные промежутки узкие, переднезадний размер грудной клетки приближается к боковому.

При пальпации грудной клетки отмечается усиление ригидности и ослабление голосового дрожания, при перкуссии над легкими определяется коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек, ширины полей Кренига, опущение нижней границы и ограничение активной подвижности нижнего края легких.

При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, которое покрывается рассеянными сухими хрипами, преимущественно высокого тембра (свистящие).

Бронхофония ослаблена в значительной степени.

Еще до появления приступа бронхиальной астмы больного нередко беспокоит пароксизмальный сухой кашель, который наряду со свистящим дыханием считается эквивалентом удушья. Чаще однако кашель появляется в разгар приступа, причем вначале он с трудноотделяемой тягучей и вязкой мокротой, которая при обратном развитии удушья характеризуется разжижением и начинает лучше откашливаться.

Дыхание в своей частоте в разгар приступа удушья чаще всего замедленно, иногда до 10 в минуту. В некоторых случаях оно может быть учащенным.

Со стороны сердца при приступе бронхиальной астмы отмечается сердцебиение, уменьшение абсолютной тупости, глухо–барабанный I тон, акцент II тона на легочной артерии, некоторое снижение АД, в основном систолического, учащение пульса, который имеет малую величину и наполнение.

Период обратного развития приступа (III) характеризуется уменьшением одышки, более лучшим отхождением мокроты, которая теряет свою вязкость и становится более жидкой при сохранении общего недомогания, слабости и сердцебиения. Иногда по завершении приступа удушья больные испытывают жажду и голод. Продолжительность III периода может быть различной – от нескольких часов до суток, при этом затрудненное дыхание может сохраняться и по исчезновении приступа удушья.

При неблагоприятном течении бронхиальной астмы может возникнуть астматический статус, который характеризуется возникновением острой дыхательной недостаточности вследствие прогрессирующей гиперреактивности бронхов и резистентности к проводимой терапии, включая селективные ß₂ – стимуляторы. Это самое частое и наиболее грозное осложнение бронхиальной астмы.

Основные причины развития астматического статуса:

1. Воспалительные заболевания в бронхолегочной системе;

2. Прием лекарственных средств, провоцирующих аллергические процессы в бронхах;

3. Избыточное применение симпатомиметиков при предшествующих астматическому статусу приступах бронхиальной астмы;

4. Неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов или полная их отмена после длительного применения (синдром отмены);

5. Избыточное употребление антигистаминных средств или седативных препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс (синдром запирания);

6. Ограничение приема жидкости.

Различают 2 формы астматического статуса:

1. Анафилактическая;

2. Метаболическая.

Первая представляет собой анафилактический шок, развивающийся при сенсибилизации к лекарствам, или неаллергический бронхоспазм, возникающий при использовании нестероидных противоспалительных средств у чувствительных к таким препаратам больных, и проявляется быстро прогрессирующей бронхиальной обструкцией, преимущественно за счет бронхоспазма, и возникновением острой дыхательной недостаточности.

Вторая (метаболическая) форма астматического статуса развивается постепенно (в течение нескольких дней) на фоне обострения бронхиальной астмы и неэффективности проводимого лечения, вследствие резистентности к обычным бронхоспазмолитикам и ß–адреностимуляторам. Возникает адренергический дисбаланс с преобладанием ß–адренергической активности и прогрессирующей блокады β – адренорецепторов.

Очень важным моментом в развитии астматического статуса является нарушение бронхиального дренажа.

Больные, поступающие в стационар в астматическом статусе, отмечают, что в течение нескольких дней почти не выделяют мокроты. Последнее связано не только с обострением заболевания, но и со злоупотреблением лекарствами. Известно, что седативные средства подавляют кашлевой рефлекс, селективные ß₂–адреностимуляторы вызывают расширение мелких сосудов бронхов, способствующее отеку бронхиальной стенки и пропотеванию некоторых компонентов плазмы в просвет дыхательных путей. Кроме того, при этом отмечается усиленное выделение слизистыми клетками бронхиальных желез вязкого секрета с большим содержанием белка и серы, из–за чего и развивается так называемый синдром запирания. Последний приводит к гиповентиляции, сопровождающейся изменением кислотно–щелочного равновесия крови, в виде гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. Усиление потоотделения при одновременном ограничении приема жидкости в связи тяжелым состоянием больного приводит к гиповолемии и внеклеточной дегидратации со сгущением крови.

При астматическом статусе довольно быстро развивается вторичная легочная артериальная гипертензия, которая создает условия для возникновения синдрома острого легочного сердца.

Повышение сопротивления дыханию при астматическом статусе сопровождается резким увеличением работы мышечного аппарата, принимающего участие в дыхании. Мышцы, обеспечивающие вдох и создающие отрицательное внутриплевральное давление, находятся в постоянном напряжении, особенно это касается мышц грудной клетки, шеи и головы. Прогрессирование астматического статуса приводит к еще более значительному напряжению мышечного аппарата на вдохе, в то время как глубина выдоха уменьшается, дыхание становится поверхностным, ослабленным. С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легкого вообще отсутствует (синдром “немого” легкого).

Клиника астматического статуса. В клиническом течении астматического статуса принято выделять три стадии:

1–я: стадия относительной компенсации на фоне сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам;

2–я: стадия декомпенсации с появлением “немого” легкого на фоне прогрессирующих вентиляционных нарушений;

3–я: стадия гиперкапнической комы.

Основными клиническими признаками 1–й стадии астматического статуса являются частые приступы удушья, не купирующиеся бронхоспазмолитиками, и появление резистентности к симпатомиметикам. В межприступный период дыхание полностью не восстанавливается. Помимо удушья, больных беспокоит приступообразный, сухой кашель, иногда с отделением тягучей, вязкой мокроты. При осмотре выявляется вынужденное сидячее положение, распространенный (центральный) цианоз кожных покровов, набухлость шеи и лица, учащенное дыхание с участием вспомогательных мышц, включая и верхних конечностей, эмфизематозная грудная клетка. Перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих хрипов.

Со стороны сердечно–сосудистой системы выявляется наличие болевого синдрома, тахикардия, иногда перебои в работе сердца, нередко повышение АД.

Уже в первой стадии астматического статуса могут быть признаки нарушения нервно–психической деятельности, что проявляется возбуждением больного, раздражительностью, галлюцинаторно–бредовыми ситуациями.

Газовый состав крови характеризуется возникновением умеренной артериальной гипоксемии при нормальном парциальном давлении углекислоты.

Рентгенологическое исследование выявляет острое вздутие легких, ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца (острое легочное сердце) и те или другие виды нарушения ритма.

2–я стадия астматического статуса характеризуется прогрессированием вентиляционных нарушений, усугублением артериальной гипоксемии, появлением гиперкапнии, дыхательного ацидоза и клинически выявляемых зон “немого” легкого. Последние три показателя являются отличительными признаками второй стадии от первой.

Клинически вторая стадия астматического статуса характеризуется крайне тяжелым общим состоянием больного, периодически наступающим угнетением психики, судорожной одышкой, резким набуханием шейных вен, выраженным распространенным цианозом на фоне бледно–серого цвета кожных покровов (пепельный цианоз). Главный клинический признак второй стадии – появление зон “немого” легкого, когда дыхательные шумы не прослушиваются из–за обтурации бронхиол и бронхов над отдельными участками обоих легких либо над целым легким и лишь кое–где можно выслушать небольшое количество хрипов на фоне резко ослабленного везикулярного дыхания. Бронхофония (шепотная речь) не определяется.

Со стороны сердечно–сосудистой системы определяется глухость тонов сердца, ритм галопа, аритмии, частый пульс небольшой величины и малого наполнения, снижение артериального давления.

Исследование кислотно–щелочного равновесия выявляет распираторный ацидоз, газового состава крови – выраженную артериальную гипоксемию (РаО₂ 50–60 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО₂ 50–70 мм рт.ст.).

На ЭКГ отмечается нарастание перегрузки правых отделов сердца, снижение величины зубца Т, различные аритмии.

В III стадии астматического статуса (стадии гиперкапнической ацидотической комы) в результате прогрессирования артериальной гипотонии, гиперкапнии и распираторного ацидоза, наряду с клиническими признаками выраженной дыхательной недостаточности, более четко начинают проявляться нарушения со стороны нервно–психической системы. Больной находится в сопорозном (прекоматозном) или коматозном состоянии – сознание отсутствует, нет реакции зрачков на свет, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Непосредственно перед потерей сознания нередко появляются судороги.

Кожа у больных диффузно цианотична, покрыта холодным липким потом, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, при аускультации отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания либо его отсутствие на протяжении определенного промежутка времени.

Со стороны сердечно–сосудистой системы помимо данных, характерных для II стадии, возможна фибрилляция желудочков, завершающаяся смертью больного.

Исследование кислотно–щелочного равновесия выявляет метаболический ацидоз, газового состава – выраженную артериальную гипоксемию (РаО₂ 40–50 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО₂ 80–90 мм рт.ст.).

Кроме астматического статуса, осложнениями бронхиальной астмой могут быть пневмоторакс и пневмомедиастиум. У некоторых больных бронхиальной астмы иногда появляется синкопальное состояние в виде кратковременного обморока во время приступообразного кашля, что связано с преходящей гипоксией головного мозга.

Лабораторно–инструментальная диагностика неосложненной бронхиальной астмы

Общий анализ крови при бронхиальной астме выявляет эозинофилию и ускорение СОЭ, при длительно протекающей дыхательной недостаточности появляется тенденция к увеличению количества эритроцитов и замедлению СОЭ.

При отделении мокроты в конце приступа или по его завершении в ней можно обнаружить в большом количестве эозинофилы (в свежей мокроте), кристаллы Шарко–Лейдена (в постоявшей мокроте как продукт кристаллизации белков эозинофилов), а также спирали Куршмана. У больных инфекционно – зависимой бронхиальной астмой при обострении воспалительного процесса в мокроте можно обнаружить в большом количестве эпителиальные клетки и нейтрофильные лейкоциты.

Биохимический анализ крови нередко выявляет увеличение α₂ и β–глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина и других показателей острофазовых изменений, происходящих в организме больного бронхиальной астмой.

Иммунологическое исследование выявляет в крови увеличение количества иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение Т–супрессоров.

В специфической диагностике бронхиальной астмы широкое применение находят кожные и ингаляционные провокационные тесты. Принцип данной диагностики основан на том, что у больных бронхиальной астмой (атопической) циркулирующие антитела, связанные с IgE, вызывают реакцию антиген–антитело не только в шоковом органе, т.е. в бронхах, но и в других органах и тканях, в частности, в коже. При выполнении кожного теста чаще всего используют скарификационный способ с повреждением кожи скарификатором и нанесением на поврежденное место аллергена.

Аллергены для проведения кожных проб подбирают на основании анамнестических данных (домашняя пыль, перо или пух подушек, пыльца растений и т.д.). При отсутствии конкретных анамнестических указаний тестирование проводят с широким спектром стандартных аллергенов.

Ингаляционный провокационный тест считается наиболее достоверным методом специфической диагностики бронхиальной астмы. При этом оценка производится по наличию или отсутствию изменения объема форсированного выдоха (ОФВ) до и после ингаляции предполагаемого аллергена. Положительной считается проба, если ОФВ снижается более, чем на 20% по сравнению с исходной.

Общим положением для специфической диагностики бронхиальной астмы является то, что она осуществляется только в фазу ремиссии болезни.

Рентгенологическое исследование органов дыхания у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений не выявляет, во время приступа и при длительном течении болезни обнаруживается эмфизема легких. При инфекционно–зависимой бронхиальной астме можно выявить признаки хронического обструктивного бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких.

Появление тех или иных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектаза) довольно часто регистрируется при обычном рентгенологическом исследовании.

Сердце при бронхиальной астме занимает более вертикальное положение и нередко рентгенологами обозначается как “капельное”. В последующем могут выявляться признаки гипертрофии правых отделов сердца и выбухание конуса легочной артерии, т.е. формируется легочное сердце. Аналогичные изменения констатируются и на ЭКГ, которая выявляет также поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке и частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса.

Исследование функции внешнего дыхания при бронхиальной астме выявляет нарушение бронхиальной проходимости (снижение объема форсированного выдоха, пиковой объемной скорости, максимальной объемной скорости на уровне 75% форсированной жизненной емкости легких) и вентиляции легких (снижение максимальной вентиляции легких, жизненной емкости легких, дыхательного объема) при увеличении остаточного объема легких и функциональной остаточной емкости.

ОСТРЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ

К острым аллергозам относятся заболевания, основным проявлением которых являются различные аллергические реакции, возникающие при контакте с аллергенами – веществами, способными вызывать образование антител. Различают экзо– и эндоаллергены. Экзоаллергены, поступающие в организм извне, могут быть инфекционной и неинфекционной природы.

К группе неинфекционных экзоаллергенов относятся:

а) бытовые аллергены (пыль), особенно при бронхиальной астме;

б) пыльцевые аллергены – пыльца ветроопыляемых растений, вызывает полинозы (сенная лихорадка);

в) эпидермальные аллергены – волосы, шерсть, перхоть и др.;

г) пищевые аллергены – рыба, раки, яйца, мясо, молоко, пиво, мед и др. (наиболее часто приводят к отеку Квинке и крапивнице);

д) лекарственные аллергены – антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, ферменты и пр.;

с) аллергены промышленного происхождения – краски, лаки, смолы и др.;

Инфекционными аллергенами являются микробы, вирусы, грибки, простейшие, гельминты и т.п.

Классификация эндоаллергенов:

-естественные эндоаллергены (нормальная ткань: хрусталик, нервная ткань);

-приобретенные эндоаллергены (патологические ткани).

а) неинфекционные (ожоговае, лучевые, холодовые и т.д.);

б) инфекционные – промежуточные (продукты повреждения тканей, вирусами и микробами);

- комплексные (ткань + микроб, ткань + токсин, ткань и микроб, ткань и токсин).

Как известно, аллергены в организме человека вызывают образование антител. Последние могут быть гуморальными и клеточными.

Гуморальные антитела, циркулирующие в крови больных, при взаимодействии с антигеном дают реакцию немедленного типа; клеточные антитела вызывают реакции замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, острая крапивница и отек Квинке, сывороточная болезнь, сенная лихорадка (поллиноз), бронхиальная астма, агранулоцитоз, приобретенная гемоли­тическая анемия и др., к реакциям замедленного типа – контактный и генерализованный дерматиты, грибковоподобные реакции, васкулиты гиперергического типа, эритродермит и т.д.

Анафилактический шок. Анафилактический шок – самое грозное проявление аллергии в клинике. Симптомы его развиваются иногда так стремительно и бывают настолько тяжелыми, что требуют оказания неотложной квалифицированной помощи (в противном случае больной погибает).

Феномен анафилаксин (в переводе с греческого это обозначает "беззащитность") был открыт 1902 г. французскими учеными Портье и Рише (Portier i Richet). Они впервые отметили чрезвычайно высокую чувствительность собак к повторному парентеральному введению минимальных доз чужеродного белка, от которого животные погибали в течение нескольких минут.

Этиология. Анафилактический шок могут вызвать практически все применяемые в настоящее время лекарственные препараты, сыворотки и вакцины; пищевые продукты, особенно рыба, молоко, яйца и т.п.; алкогольные напитки; охлаждение большой поверхности тела (купание в холодной воде – преднамеренное или случайное) при так называемой холодовой аллергии; ужаливание перепончатокрылыми насекомыми (пчелами, осами, шмелями, шершнями); специфическая гипосенсибилизация при аллергических заболеваниях или неправильное использование аллергенов при аллергологическом обследовании.

Патогенез. Анафилактический шок относится к аллергическим заболеваниям, протекающим с циркулирующими, гуморальными антителами, основной характеристикой которых является участие в их механизме биологически активных субстанций реакции Антиген – Антитело в тканях и жидких тканевых средах. Сложный комплекс процессов, протекающих в организме при анафилактическом шоке (а по аналогии и при других видах аллергических реакций немедленного, гуморального типа) подразделяют на 3 стадии:

1) иммунологическую, 2) патохимическую (биохимическую), 3) патофизиологическую, или стадию функциональных расстройств.

Первым, начальным этапом иммунологической стадии является сенсибилизация, или процесс возникновения повышенной чувствиельности. Наиболее быстро сенсибилизация возникает при парентеральном поступлении аллергенов, но она возможна или оральном и при ингаляционном проникновении. Состояние сенсибилизации возникает спустя определенный период, который длится как минимум 7 дней (в эксперименте), а у человека он может длиться многие месяцы и даже годы. Факт первичного контакта с аллергеном может даже оказаться незамеченным и невыясненным. Фаза сенсибилизации характеризуется выработкой кожно–сенсибилизирующих или гомоцитотропных антител (или реагинов). При аллергических реакциях с подобным механизмом взаимодействие аллергена с антителами происходит на органах и клетках, где фиксированы антитела, т.е. шоковых органах. К ним относятся кожа, ткань гладкомышечных органов, клетки крови, нервная ткань и т.п. Второй путь возникновения анафилактической реакции – это первичное образование в крови комплекса Аллерген–Антитело с последующей фиксацией его на шо­ковых органах и тканях. При третьем пути поврежденные клетки са­ми по себе несут антигенный компонент, т.е. являются аллергенами и благодаря этому реагируют с антителами.

Патохимическую стадию аллергического процесса схематически можно представить следующим образом: комплекс Аллерген–Антитело вызывает подавление активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов, что в свою очередь ведет к активации и освобождению биологически активных веществ типа гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и др., образованию брадикинина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ответственной за бронхоспазм, и др.

Патофизиологическая стадия представляет собой комплекс расстройств, лежащих в основе клинической картины анафилактического шока и других аллергических заболеваний, протекающих с реакциями немедленного типа. Характерным является аллергическое воспаление, которое развивается на коже, слизистых оболочках и во многих внутренних органах. Патоморфологическую основу анафилактического шока составляют полнокровие и отечность мягких мозговых оболочек и мозга, легких и других органов; кровоизлияние в плевру, эндокард, почки, надпочечники, слизистую оболочку желудка и кишечника. Характерным патофизиологическим процессом является повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, кишечника, мочевого пузыря, матки, контрактуры гладкомышечных органов и др.

Клиника. Симптомы анафилактического шока возникают после воздействия аллергена спустя несколько секунд или минут. Иногда время возникновения аллергической реакции затягивается до 2 часов. Симптомы шока многообразны, а степень их выраженности варьирует у разных больных по-разному. По степени тяжести условно можно выделить легкий, среднетяжелый, тяжелый и крайне тяжелый (смертельный) шок.

При анафилактическом шоке у человека различают 2 основных клинических варианта (А.А. Польнер, 1973): первый вариант – с ведущим нарушением дыхания, которое зависит от бронхоспазма и острого аллергического воспаления различных отделов дыхательных путей, второй вариант – с ведущими сосудистыми нарушениями, в основном в виде коллапса.

При крайне тяжелом варианте течения анафилактического шока у больных появляется внезапно резкая слабость, давящая боль за грудиной или чувство "сдавления всей грудной клетки", "страх смерти" и больной быстро теряет сознание. Иногда больной успевает сказать только, что ему плохо, что все тело словно обожгло крапивой и тут же теряет сознание. При этом отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, в некоторых случаях пена изо рта. Объективно отмечается также частый нитевидный пульс, тахикардия, глухие сердечные тоны, очень низкое или даже неопределяемое артериальное давление. При таком "молниеносном" течеии шока, когда все симптомы возникают и развиваются чрезвычайно быстро, буквально в течение нескольких минут, исход часто бывает смертельным.

В других случаях, тоже тяжелых, но не таких "молниеносных" по течению, анафилактический шок развивается не так стремительно, у больных появляется чувство жара во всем теле, шум в ушах, слабость, зуд в носоглотке, слезотече­ние, сухой надсадный кашель со свистом, зуд кожи всего тела, го­ловные боли, головокружение, снижение зрения и слуха, экспираторная одышка, озноб, схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, позыв на дефекацию и мочеиспускание. После этого иногда наступает потеря сознания.

При осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия кожных покровов или выраженный цианоз (реже бледность), отек кожи век и ушных раковин, появление на коже волдырей, признаков аллергического ринита и конъюнктивита. В легких выслушиваются су­хие свистящие хрипы, тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, снижение АД. Затем наступает спутанное (сумеречное) сознание, иногда его полная потеря; расширение зрачков, которые не реагируют на свет; судороги, пена изо рта, иногда резкий отек языка с его прикусом, непроизвольная дефекация и мочеиспускание (в некоторых случаях его задержка).

На ЭКГ как в первые часы анафилактического шока, так и спустя несколько дней после его возникновения, констатируются всевозможные изменения вплоть до картины инфаркта миокарда. Лабораторные исследования выявляют увеличение количества лейкоцитов (реже лейкопения), иногда тромбоцитопения, замедление свертывания крови, в моче отмечается протеинурия и микрогематурия.

Смерть больных с анафилактическим шоком в одних случаях наступает очень быстро – в течение 5 – 30 минут от асфиксии, в других – через 24–48 часов и более или дней от тяжести изменений в почках (нефрит), печени (гепатит) или от гепаторенального синдрома, возникающего как следствие шоковой почки и печени, от желудочно–кишечных кровотечений, миокарда или миокардоза, поражения мозга и других органов.

Лечение:

1. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и держать нижнюю челюсть во избежании асфиксии рвотными массами.

2. Выше места введения медикамента (или укуса насекомых, или введения аллергена) необходимо по возможности наложить жгут. Место введения аллергена или лекарственного препарата обколоть 0,5 – 1,0 мл 0,1% раствора адреналина и при­ложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. Ни в коем случае нельзя массировать место укуса пчелами или осами во избежание усиления всасывания яда.

3. В/м ввести 2 мл 1% раствора супрастина, или 2 мл 2,5% раствора пипольфена, или 2 мл 1% раствора димедрола.

4. В/м или в/в ввести 30–60–90–120 мг преднизолона, или 125 мг гидрокартизона, или 4–8 мг дексаметазона.

5. При отсутствии эффекта через 10–15 минут - введение адреналина по 0,5 мл, повторять периодически до выведения больного из тяжелого состояния (иногда вводят в общем до 3–5 мл за все время).

6. При выраженном бронхоспазме в/в 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы.

7. При левожелудочковой недостаточности - в/в 0,5 мл 0,05% раствора строфантина на глюкозе.

8. Увлажненный 50% кислород.

9. При отеке легких или головного мозга - в/в или в/м 2 мл лазикса.

10. При нарастании стридорозного дыхания и асфиксии в связи с отеком гортани показана срочная трахеотомия.

Больные, перенесшие анафилактический шок, должны предупреждаться о смертельной опасности повторного введения данного лекарственного препарата или растворителя. На лицевой стороне истории болезни и в списке обязательно указывается медикамент, от которого возникает анафилактический шок, и перечень препаратов, которые больной не переносит.

Крапивница и отек Квинке. Острая крапивница и отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) являются классическими аллергическими заболеваниями кожи, связанными с нарушением проницаемости сосудис­той стенки и отеком, часто сопровождающимися поражением сердеч­но–сосудистой и других систем.

Крапивница (urticaria) известна в медицине очень давно. Ан­гионевротический отек был описан Quincke в 1882 г. В подавляющем большинстве случаев оба эти заболевания имеют общий аллергичес­кий генез. В настоящее время отек Квинке рассматривают как одну из форм крапивницы, от которой он отличается более глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки и отсутствием кожного зуда.

Возраст от 20 до 60 лет наиболее часто подвержен этим забо­леваниям. Крапивницей и отеком Квинке чаще болеют женщины, неже­ли мужчины (69% и 31%). В 25–35% случаев отчетливо выявляется роль наследственности.

Этиология. Ингаляционные аллергены – пыльцевые (крапивница и отек Квинке как один из клинических вариантов полиноза), бытовые (до­машняя пыль, перо подушек, дафния), эпидермальные (шерсть кошек, собак, морских свинок, хомяков, крыс, перхоть лошадей).

Сыворотки, лекарственные препараты, пищевые продукты, алкогольные напитки, простые химические вещества, предметы косметики, детергенты и т.п.

Укусы насекомых, физические агенты (холодовой фактор, тепловой фактор, ультрафиолетовые лучи, физическая нагрузка), психогенные факторы (психогенная истинная крапивница как классический пример холинэргической реакции, при которой главным биологическим медиатором является ацетилхолин). Инфекционная аллергия, гельминты, грибковые аллергены. Эндогенная сенсибилизация (менструальный цикл – предменструальный синдром, беременность, новообразования).

Патогенез. Острая крапивница и отек Квинке, также как и анафилактичес­кий шок, относятся к аллергическим заболеваниям, протекающим с гуморальными циркулирующими антителами. Основным медиатором аллергической реакции при данных заболеваниях является гистамин. Медиаторы вызывают расширение капилляров и повышенную проницаемость кровеносных сосудов, что ведет к гиперемии, появлению волдырей и отека.

Клиника. Клиническая картина крапивницы и отека Квинке довольно типична и не представляет больших затруднений для постановки диагноза. Обычно заболевание (вначале речь пойдет о крапивнице) начинается с внезапно появляющегося ограниченного, а в некоторых случаях и распространенного зуда кожи. Последний очень мучительный, нестерпимый. Больной расчесывает кожу, и на месте расчесов моментально возникает сначала гиперемия, а затем волдыри, которые представ­ляют собой возвышающиеся над уровнем здоровой кожи зудящие обра­зования плотной консистенции, четко ограниченные, размером от булавочной головки до ладони и больше, овальной, кольцевидной формы, сливающиеся между собой в неправильной форме географического вида причудливые образования. Волдыри обычно бледные в середине и гиперемированные по краям с зоной гиперемированной кожи вок­руг. Иногда на поверхности волдырей при значительной экссудации развиваются пузырьковые и буллезные элементы, которые могут быть с геморрагическим содержимым. У некоторых больных волдыри оста­ются мелкими, не сливаются друг с другом и локализуются на опре­деленных участках кожи (шея, живот, внутренние поверхности бе­дер, предплечий и т.д.). Для острой крапивницы характерен нес­терпимый зуд, больной расчесывает кожу до крови, до появления болевых ощущений, которые несколько ослабляют восприятие зуда. Одновременно с появлением волдырей у больных нередко повышается температура до 38–39º С., отекают суставы (артралгии), появляется головная боль, головокружение, слабость.

При отеке Квинке кожного зуда нет, зато отмечается ощущение напряжения, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка, мошонки с ощущением онемения, давления, распирания, в некоторых случаях нередко чувство жжения в области ограниченного или распространенного отека. При надавливании пальцем в области отека ямки обычно не остается.

Отек Квинке нередко захватывает слизистую оболочку рта, часто отекает язык и язычок. Иногда язык отекает так сильно, что не помещается в полости рта, при этом глотание и речь очень затруднены. Распространяющийся отек на гортань вначале приводит к осиплости голоса, затем к затруднению дыхания. Стекловидный отек гортани (блестящий сероватого цвета отек) представляет очень большую опасность для жизни больного, так как может приводить к асфиксии, единственным спасением от которой является трахеостомия. Симптомы стекловидного отека гортани развиваются до­вольно быстро, больной становится очень беспокойным, тревожным, ощущает затруднение дыхания, которое представляется шумным, стридорозным. Появляется афония, цианоз кожи лица и шеи. Нередко отек Квинке в области гортани сочетается с отеком всего трахеобронхиального дерева, что приводит к астматическому приступу.

Отек слизистой пищевода очень часто приводит к затруднению прохождения пищи, т.е. к дисфагии. Нередко больные отмечают при этом появление ощущения "комка в пищеводе", сопровождающегося болевыми ощущениями.

Отек слизистой оболочки желудка или кишечника приводит к возникновению абдоминального синдрома, который характеризуется внезапным появлением жесточайших болей в животе, тошноты, рвоты (вначале съеденной пищей, а затем светлой жидкостью с примесью желчи). Наблюдается усиленная перистальтика кишечника и локальный метеоризм выше места локализации отека. Излюбленным местом локализации отека Квинке в области кишечника является селезеночный угол толстого кишечника и слепая кишка. Вследствие значительного отека просвет кишки может быть полностью закрыт, что приводит к клинической картине острой кишечной непроходимости. Абдоминальный синдром в отсутствие кожных проявлений создает известные затруднения в диагностике отека Квинке, однако изолированным он бывает довольно редко.

При отеке мочеполовых путей наблюдаются дизурические расстройства, затрудненное мочеиспускание, изменение струи выделяемой мочи, болезненность во время мочеиспускания.

Изредка наблюдается отек мозга с соответствующей симптоматикой. Отек Квинке часто захватывает серозные мозговые оболочки, вещество мозга, внутреннее ухо и вызывает соответствующие клинические проявления. Иногда это проявляется сильной заторможенностью, вялостью, зевотой. В некоторых случаях появляется резкая головная боль в области затылка, ригидность затылочных мышц, тошнота, неукротимая рвота и клонические судороги. Иногда может быть синдром Меньера с резким головокружением и тошнотой, расстройство зрения, парез лицевого нерва, гемиплегии (переходящие) и пр.

Диагноз острой крапивницы и отека Квинке в типичных случаях не представляет большого труда. Крапивница не бывает без зуда. Это ее самый характерный симптом, который сочетается с появлением волдырей. Последние быстро появляются, так же быстро исчезают, чтобы затем появиться вновь. Этиологический диагноз ставится на основании анализа аллергологического анамнеза и провокационных проб с различными аллергенами. Для выявления лекарственной крапивницы нередко прибегают к провокационной подъязычной пробе. Больному дают 1/4 разовой терапевтической дозы испытуемого лекарственного препарата, причем таблетку или раствор нужно держать под языком, не глотая. При положительной пробе через 10–20–30 минут у больного появляется отек уздечки языка, слизистой рта, губ и др.

Прогноз, как правило, благоприятный. Лечение – обычное противоаллергическое при исключении контакта с аллергеном. В случае отека гортани и нарастании асфиксии – трахеостомия.

Полинозы (сенная лихорадка) – это классическое аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой ветроопыляемых растений и проявляющееся острым сезонным аллергическим воспалением слизистой оболочки носа, конъюнктивы глаз, верхних отделов бронхолегочного аппарата и иногда кожи.

Этиология. Пыльца деревьев и кустарников (береза, акация, ольха, орешник, клен, ясень, тополь, осина, дуб, ива, сосна, ель и др.), луговых злаковых трав (тимофеевка, райграсс, овсяница, лисохвот, мятлик), культурных злаков (рожь, подсолнечник, кукуруза) и сор­няков (полынь, одуванчик, лебеда, амброзия и др.)

Патогенез. Полинозы (сенная лихорадка) относятся к аллергическим заболеваниям, протекающим с циркулирующими гуморальными антителами. Реагины к пыльцевым аллергенам можно выделить в сыворотке крови, слизистой оболочке носа, конъюнктивы, в мокроте.

Клиника. Клинические варианты полинозов: ринит; ринит и конъюнктивит; ринит, конъюнктивит и астматический бронхит. Возможны и другие варианты, например, с крапивницей, синдромом Меньера и др. Жалобы больных в период обострения: мучительные и многократные приступы чихания с обильными водянистыми выделениями из носа, заложенность и зуд носа, зуд век: слезотечение, светобоязнь, резь в глазах: зуд слизистых оболочек носоглотки, неба, гортани, распространенный кожный зуд. Отмечаются также симптомы пыльцевой интоксикации: головная боль, слабость, озноб, потливость, нарушение сна, субфебрильная температура. Особенно характерны: припухшие, воспаленные, слезящиеся глаза, опухший нос, гнусавый голос. Дыхание через нос затруднено. Отмечается отек и гиперемия конъюнктивы век, склер глаз, инъецированность сосудов глазного яблока. При риноскопии отек слизистой оболочки носа, особенно нижних раковин, слизистая бледно–розовая или серая, в носовых ходах обиль­ные водянистые или слизисто–водянистые выделения. При общем ана­лизе крови отмечается эозинофилия, лимфоцитоз. В сыворотке крови повышено содержание гистамина, серотонина, α₂ и γ–глобулинов. В мокроте больных с астматическим бронхитом – скопления эозинофилов и кристаллы Шарко–Лейдена, в носовом секрете и отпечатках со слизистой оболочки носа – эозинофилия.

Для сенной лихорадки (полиноза) характерна сезонность. В средней полосе отмечается три сезонных периода полиноза: весенний с конца апреля до начала июня, связанный с цветением деревьев. Летний период – с начала мая до конца июля, связанный с цветением злаковых трав: летне–осенний период – с середины ию­ля до середины сентября, связанный с цветением сорняков. Интенсивность симптомов заболевания довольно четко зависит от погоды: чем жарче и ветренее погода, тем выраженнее признаки полиноза. В дождливую погоду симптомы болезни значительно уменьшаются вплоть до их полного исчезновения. Характерно резкое ухудшение заболевания в сельской местности, среди полей, в степи и улучшение в городе, при выезде больного в другую местность, где нет цветения соответствующих растений.

Показания к специфическому аллергологическому обследованию: наличие следующих заболеваний, не лечившихся длительно (более 3 месяцев) большими дозами гормонов или цитостатическими препаратами и не принимавшие их в течение месяца непосредственно перед обследованием:

1) бронхиальная астма или астматический бронхит;

2) хроническая пневмония I стадии с бронхоспастическим синдромом;

3) поллинозы;

4) пищевая аллергия;

5) сывороточная болезнь;

6) все виды острых аллергических осложнений;

7) лекарственные агранулоцитозы;

8) поливалентная лекарственная аллергия;

9) крапивница;

10) мигрень;

11) васкулиты.

Противопоказания к аллергологическому обследованию:

тяжелые заболевания сердечно–сосудистой системы, легких, нервной

системы, психики, органов кроветворения, печени, почек;

2) вторая половина беременности;

3) туберкулез любой локализации в период обострения;

4) период резкого обострения любого аллергического заболева­ния;

5) острая стадия ревматизма;

6) острые вирусные и инфекционные заболевания;

7) тиреотоксикоз;

8) злокачественные опухоли;

9) преклонный возраст больного.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония – это острое инфекционное заболевание легких с преимущественным поражением альвеол.

Классификация острых пневмоний:

I. По этиологии:

1) Бактериальные;

2) Вирусные;

3) Орнитозные;

4) Риккетсиозные

5) Микоплазменные;

6) Грибковые;

7) Смешанной этиологии;

8) Аллергические;

9) Неустановленной этиологии.

II. По патогенезу:

1) Первичные;

2) Вторичные.

III. По морфологии и клинике:

1) Крупозная;

2) Очаговая.

IV. По локализации:

1. Односторонняя;

1.1.Левосторонняя;

1.2. Правосторонняя;

1.3. Тотальная;

1.4. Долевая;

1.5. Сегментарная;

1.6. Центральная (прикорневая).

2. Двухсторонняя (с указанием локализации).

VI. По течению:

1. Острая;

2. Затяжная.

VII. По степени тяжести:

1. Крайне тяжелая;

2. Тяжелая;

3. Средней степени тяжести;

4. Легкая (абортивная).

В 1998 году (приказ Министерства Здравоохранения РБ № 300), включены дополнительные характеристики пневмоний:

внебольничная;

нозококомиальная;

иммунодефицитная;

аспирационная.

Пневмонии наблюдаются в любом возрасте, однако чаще это заболевание поражает детей. Летальность при этом заболевании составляет 0,5 – 1% и соответственно частоте имеет два пика – в детском возрасте и старше 55 лет.

Острая пневмония встречается у мужчин примерно в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки. Среди других этиологических факторов следует отметить такие микроорганизмы, как стрептококки, стафилококки, диплобациллы Фридлендера, энтерококки, кишечную палочку, протея, клебсиеллу и др. Бактериальная природа острых пневмоний отмечается почти в 75% случаев, вирусная (вирусы гриппа А, В, аденовирусы, риновирус и др.) – приблизительно в 10%. Респираторная вирусная инфекция может быть непосредственной причиной воспалительного процесса в легких и предрасполагающим фактором, ослабляющим устойчивость человеческого организма к условно–патогенной эндогенной микрофлоре или поступающей извне и являющейся непосредственной причиной воспаления легких.

На долю микоплазменной и грибковой инфекции приходится от 5 до 10%, реже причиной острых пневмоний являются такие специфические инфекции, как орнитоз, пситтакоз и др.

К числу неинфекционных этиологических факторов острых пневмоний относят воздействие отравляющих веществ, ионизирующей радиации, аллергозы и травматические повреждения грудной клетки.

Иногда природу воспаления легких установить не удается и тогда такие случаи относятся к пневмониям неустановленной этиологии.

Чаще всего возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких через бронхи, значительно реже – гематогенным или лимфогенным путем.

Морфологические изменения при острой пневмонии отличаются значительным разнообразием и зависят от стадии воспалительного процесса.

В начале заболевания отмечается полнокровие структурных образований легких, в которых находятся и быстро размножаются микроорганизмы.

Стенки альвеол при этом пропитываются экссудатом, а в их просвет пропотевает воспалительная серозная жидкость и плазма крови (стадия прилива). Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток. Вместе с экссудатом и плазмой крови в просвет альвеол проникают и форменные элементы крови, а поскольку среди них превалируют в количественном отношении эритроциты, то свернувшаяся масса белка прокрашивается в красный цвет (стадия красного опеченения). Очаг серозного воспаления обычно располагается в задненижних или боковых отделах легких и не захватывает сразу всю долю. В полнокровном участке воспаленного легкого находится большое количество микроорганизмов, которые контактным путем распространяются на соседние участки по типу масляного пятна (В.Д. Цинзерлинг) и воспалительный процесс захватывает целую долю или ее значительную часть. В связи с этим в пределах пораженной доли легкого может иметь место как стадия прилива, так и опечения (красного и серого). Последнее характеризуется проникновением в воспалительный очаг нейтрофилов, которые фагоцитируют возбудителей пневмонии и потому легкое на разрезе при сохранении зернистости имеет сероватый цвет (стадия серого опеченения). Стадия опеченения в целом длится около 10 дней (красного – до 3 суток, серого – до 7) и сменяется стадией разрешения, которая характеризуется проникновением в очаг воспаления макрофагов, которые поглощают нейтрофилы, содержащие возбудителей пневмонии. Протеолитические ферменты, выделяемые лейкоцитами, постепенно растворяют фибрин. Экссудат при этом становится более жидким и резорбируется, частично покидает легкие при откашливании. Продолжительность стадии ликвидации воспалительных изменений колеблется от 1 до 6 недель.

Описанные морфологические изменения касаются крупозной пневмонии, которая обозначается также как плевропневмония, поскольку воспалительный процесс помимо распираторных отделов легких захватывает также прилегающую к ним плевру.

Клиника крупозной пневмонии. Жалобы: острая боль в боку, усиливающаяся при дыхании и кашле. Боль может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание и подавляет кашель. Последний вначале сухой, затем с отделением “ ржавой” мокроты, иногда с прожилками крови. Одышка при крупозной пневмонии смешанного характера, характеризуется частым и поверхностным дыханием. Боль обусловлена вовлечением в патологический процесс плевры (отсюда второе название данного заболевания – плевропневмония), кашель с “ржавой” мокротой – пропотеванием и разрушением эритроцитов в просвет альвеол и выходом из них в бронхи (синдром раздражения бронхов), одышка – возникновением дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

Помимо чисто легочных жалоб больные отмечают озноб, повышение температуры тела до 39–40˚С, ощущение общей слабости, появление выраженной потливости (проливной пот), головных болей, тяжести в голове, головокружения, потемнения в глазах (гипертермический, интоксикационный и коллаптоидный синдромы).

Начало заболевания, как правило, острое. Нередко ему предшествует переохлаждение или острая респираторная вирусная инфекция (провоцирующие факторы).

При общем осмотре выявляется лихорадочное лицо с румянцем щек, цианозом губ и бледностью носогубного треугольника. Иногда наблюдается раздувание крыльев носа при дыхании и герпетические высыпания вокруг носа (herpes nasalis) и по краям губ (herpes labialis) на пораженной стороне. При общем осмотре отмечается также выраженная потливость туловища и конечностей, а также гиперемия кожи за счет гипертермии с бледносиневатым ее оттенком, как проявление дыхательной недостаточности. Кожные покровы наощупь влажные и горячие.

Местный осмотр грудной клетки, выявляет ее ассимметрию, сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной стороны в акте дыхания и тахипноэ, т.е. учащение дыхания.

Пальпация грудной клетки выявляет болезненность на пораженной стороне при определении болезненнного места, указываемого больным, а также усиление голосового дрожания в пределах пораженной доли за счет уплотнения легочной ткани в фазе красного и серого опеченения. Перкуссия легких (сравнительная) вначале (стадия прилива) констатирует появление притупленного тимпанита; в разгаре заболевания (во II и III стадиях – красного и серого опеченения) – притупление, переходящее в тупой звук; в конце (стадия разрешения) – притупленный тимпанит.

Топографическая перкуссия легких во II и III стадиях болезни выявляет кажущееся смещение нижней границы кверху при локализации воспалительного процесса в нижних долях и ограничение активной подвижности нижнего края легких. Аускультация легких в стадии прилива выявляет ослабление везикулярного дыхания, крепитацию, которая обозначается как начальная или инициальная (crepitacio indux) и влажные хрипы; в фазе уплотнения – бронхиальное дыхание, исчезновение везикулярного дыхания, уменьшение количества крепитаций и более громкое звучание хрипов (звонкие, или консонирующие хрипы); в фазе разрешения – аускультативные данные, аналогичные признакам I стадии. Крепитация, выслушиваемая в конце заболевания, как бы возвращается после ее уменьшения в фазе уплотнения и потому носит название возвратной крепитации (crepitacio redux).

Крупозная пневмония, помимо поражения респираторных отделов легких характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры, чаще всего в виде сухого фибринозного плеврита, что проявляется выслушиванием шума трения плевры над соответствующей долей легкого, чаще всего в месте наиболее выраженных болевых ощущений.

В разгаре заболевания, т.е. в фазе уплотнения легких, отмечается усиление бронхофонии.

У ряда больных наблюдается эмфизематозное расширение здоровой части легкого, т.е. возникает викарная эмфизема легких с соответствующей клинической картиной.

При крупозной пневмонии почти всегда в патологический процесс вовлекается сердечно–сосудистая система, что проявляется жалобами на сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах. Объективно отмечается бледность кожных покровов, уменьшение резистентности верхушечного толчка, увеличение размеров относительной тупости сердца во все стороны, но больше вправо; акцент II тона на легочной артерии и глухость I тона на верхушке и у мечевидного отростка. Выявляется также учащение пульса при уменьшении его наполнения и величины.

Артериальное давление, как правило, снижено.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: