Лабораторно–инструментальная диагностика экссудативного плеврита

Большую помощь в распознавании наличия выпота в плевральной полости и отнесению его к экссудату или транссудату оказывает плевральная пункция, которые должна осуществляться у всех больных, преследуя диагностическую или лечебную цель. В первом случае извлекается небольшие количество жидкости, необходимое лишь для лабораторного исследования (50 –100 мл), во втором – почти вся жидкость, что облегчает функцию спавшегося легкого. Во время пункции больной сидит на стуле лицом к спинке, положив на нее руки. Наиболее удобна и безопасна пункция в 7 межреберье от задней подмышечной до лопаточной линии.

Кожа в области предстоящего прокола обрабатывается йодом и спиртом с целью дезинфекции, после чего производится послойная анестезия межреберья 0,25 или 0,5 % раствором новокаина. Затем длинной иглой, надетой на шприц объемом 20 мл, делают прокол грудной клетки по верхнему краю нижележащего ребра. Первую порцию плеврального содержимого отсасывают шприцем и отправляют на анализ (на бактериологическое исследование материал собирается в стерильную посуду), остальную жидкость, если в этом есть необходимость, извлекают при помощи плевроаспиратора. По окончании процедуры иглу из плевральной полости извлекают, место прокола обрабатывают йодом, накладывают ватный тампон и заклеивают лейкопластырем.

Жидкость в полости плевры может быть невоспалительного характера и появляться механическим путем, вследствие расстройств общего или местного кровообращения – это транссудат и быть следствием воспалительного поражения плевральных листков – это уже обозначается как экссудат.

При исследовании физических свойств плевральной жидкости оценивают ее характер, цвет, прозрачность, консистенцию и удельный вес.

Характер плевральной жидкости зависит от причины ее появления и может быть серозным, серозно–фибринозным, гнойным, геморрагическим, хилезным и холестериновым. Серозный характер плеврального содержимого обусловлен чрезмерным пропотеванием тканевой жидкости и не всегда имеет воспалительную природу. Эта жидкость прозрачна, почти бесцветна, хотя иногда бывает с нерезко выраженным сероватым оттенком.

Серозно–фибринозный характер плевральной жидкости является признаком воспалительного ее происхождения, т.е. экссудата, который менее прозрачен, чем транссудат и при стоянии дает образование сгустка фибрина. Серозно–фибринозный характер плевральной жидкости наблюдается при экссудативных плевритах туберкулезной, пневмонической и другой этиологии.

Гнойный экссудат представляет собой мутную, густую, желтоватую с зеленоватым оттенком жидкость, которая возникает при эмпиеме плевры.

Геморрагический экссудат – это мутная жидкость красного или красно–коричневого цвета, который может быть следствием травматической примеси крови во время пункции или быть признаком злокачественных новообразований в легких или плевре, геморрагических диатезах, плевритах, осложняющих инфаркт легкого и др.

Хилезный экссудат представляет собой молочного цвета мутную жидкость, которая имеет своим происхождением грудной проток, при травме которого может поступать в полость плевры.

Холестериновый экссудат – это густая опалесцирующая жидкость с желтовато–кофейным оттенком, содержащая блестящие хлопья кристаллов холестерина, откуда и происходит название данного экссудата. Наблюдается при застарелых осумкованных плевритах.

Цвет и прозрачность плевральной жидкости зависит, главным образом, от характера выпота и количества патологических примесей. Транссудат обычно прозрачный, экссудат, как правило, мутный.

Консистенция плевральной жидкости может быть жидкой, полужидкой, густой и даже студенистой.

Удельный вес плевральной жидкости (относительная плотность) колеблется от 1,002 до 1,030 г/л. Транссудат имеет низкий удельный вес (менее 1,015), чем экссудат (более 1,015).

Содержание белка в транссудате обычно меньше 3%, в экссудате – свыше 3%.

Определенное значение в определении плевральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата, опущенная в слабый раствор уксусной кислоты, при воспалительном характере выпота дает облаковидное помутнение вследствие выпадения в осадок серозомуцина – особого вещества белковой природы). При транссудате проба Ривальта отрицательная.

Ценную информацию дает цитологическое исследование осадка. При экссудативных плевритах пара– или постпневмонического происхождения в осадке много нейтрофилов, туберкулезного генеза – лимфоцитов, опухолевого – большое количество эритроцитов, среди которых выявляются атипичные клетки.

Рентгенологическое исследование делает диагноз экссудативного плеврита вполне достоверным при наличии выпота объемом не менее 250 мл. При этом обнаруживается небольшое затемнение в области реберно–диафрагмального синуса и подъем высоты стояния соответствующего купола диафрагмы. Большое количество жидкости в плевральной полости обусловливает довольно значительное интенсивное затемнение большей части легочного поля с характерной косой верхней границей и смещением тени средостения в противоположную сторону. Плащевидная форма плеврита дает общее снижение прозрачности с небольшим увеличением плеврального пространства, осумкованные плевриты различной локализации характеризуются ограниченным затемнением соответствующего участка плевры и ее толщины.

Как воспалительная жидкость в полости плевры, так и транссудат легко распознаются при УЗИ.

Термометрия при экссудативных плевритах констатирует довольно значительную и длительную лихорадку.

Общий анализ крови выявляет анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, мочи – протеинурию, незначительную гематурию и цилиндрурию, биохимический анализ крови – повышение содержания фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, альфа ₂ – и гамма - глобулинов, при одновременном снижении альбуминов, появление С–реактивного белка.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского – Буйо) – системное заболевание соединительной ткани инфекционно–аллергической природы с преимущественным поражением сердечно–сосудистой системы и суставов.

Этиология и патогенез. Возникновение ревматизма связано с β – гемолитическим стрептококком группы А, который первично поражает миндалины (тонзиллит), глотку (фарингит), придаточные пазухи носа (гайморит) и другие органы, а вторично, вследствие иммунно–аллергической перестройки реактивности организма, приводит к изменению соединительной ткани различных органов, но в первую очередь сердечно–сосудистой системы и суставов.

Далеко не каждый случай ангины или другого проявления стрептококковой инфекции сопровождается возникновением ревматизма. Только 0,3% перенесших острую стрептококковую инфекцию подвергается этому заболеванию.

Предрасполагающим факторами развития ревматизма являются наследственность, детский и юношеский возраст, переохлаждение, осенне–весеннее время года, проживание в условиях повышенной влажности.

Женщины болеют ревматизмом в 3 раза чаще, нежели мужчины.

В настоящее время возникновение ревматизма рассматривается с позиций токсико–иммунологической теории патогенеза, в соответствии с которой стрептококк при поражении носоглоточного кольца выделяет специфические вещества – продукты своего метаболизма (стрептолизины – О и–S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу и др.), обладающее токсическими и антигенными свойствами. Стрептолизин–О обладает средством к кардиомиоцитам, стрептолизин–S может вызывать поражение суставов, гиалуронидаза – деполимеризацию гиалуроновой кислоты, которая входит в состав основного вещества соединительной ткани, стрептокиназа – активизацию кининовой системы, принимающей непосредственное участие в развитии воспалительного процесса. Помимо непосредственного токсического влияния на организм человека продукты жизнедеятельности стрептококка, обладая антигенными свойствами, способны стимулировать образование противострептококковых антител, обладающих патогенетическим действием и приводящих к иммунному воспалению через реакцию антиген–антитело. Существует определенная взаимосвязь между антигенами стрептококка и миокарда, которые перекрестно реагируют между собой, включая механизм клеточно–опосредованной аутоиммунной реакции при ревматизме. Повреждение миокарда при возникновении острой стрептококковой инфекции приводит к изменению антигенных свойств кардиомиоцитов с превращением их компонентов в аутоантигены и возникновению аутоиммунного механизма развития ревматизма подтверждаются появлением в крови в большом количестве циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), возрастанием титра антистрептолизина–О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, повышением уровня иммуноглобулинов класса G, α–глобулинов, возрастанием процентного и абсолютного количества В–лимфоцитов при одновременном снижении Т–лимфоцитов.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии клинических проявлений ревматизма, особенно на начальных этапах его развития, большую роль играет воспалительная реакция организма человека на токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности стрептококка. Именно этим определяется первоначальное поражение сердечно–сосудистой системы, суставов и других органов, имеющих в своей основе соединительную ткань, и с этого начинается заболевание.

Классификация ревматизма (А.И. Нестеров,1964)

В соответствии с этой классификацией выделяют фазу (активная и неактивная) и степень активного ревматического процесса (I,II и III ст.).

Клинико–анатомическая характеристика вовлечения в патологический процесс различных органов и систем в первую очередь касается сердца, поражение которого может быть в виде первичного ревмокардита без наличия порока и возвратного ревмокардита с пороком сердца того или иного вида. Как исход ревматизма выделяют миокардиосклероз без порока и образование клапанного порока сердца как памятник перенесенному бородавчатому эндокардиту.

Поражение других органов и систем может быть в виде ревматического полиартрита, серозита (плеврит, перитонит), нервно–психической системы в виде хореи, энцефалита, менингоэнцефалита, церебрального васкулита, нервно–психических расстройств, поражения кожи, почек (ревматический нефрит), печени (гепатит), глаз (ирит, иридоциклит), щитовидной железы (тиреоидит).

Согласно классификации А.И. Нестерова выделяют последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений.

Характер течения ревматического процесса может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно–рецидивирующим и латентным.

Недостаточность кровообращения при ревматизме может отсутствовать (Но) или быть первой (H_I), второй (H_IIA и H_IIБ) или третьей (H_III) степени.

Клиническая картина. Клинические проявления ревматизма характеризуются значительным полиморфизмом, однако несмотря на широкий диапазон вариантов течения этого заболевания имеется ряд особенностей, свойственных только ревматизму. Во–первых, это связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, во–вторых, наличие “абсолютных” признаков ревматизма – критериев А.А. Киселя–Джонса, в–третьих, склонность к формированию порока сердца.

В типичных случаях ревматизм возникает спустя 1–2 недели (иногда этот период, обозначаемый латентным, затягивается до 4 недель) после перенесенной стрептококковой инфекции в виде ангины, фарингита или другой формы и проявляется ревматическим полиартритом и ревмокардитом, хотя возможны и другие клинические варианты.

Ревматический полиартрит был и остается одним из главных клинических проявлений ревматизма, особенно первичного, хотя определяет судьбу больного не полиартрит, а ревмокардит. В связи с этим представляется интересным и заслуживающим внимания высказывание Ласега, что ревматизм лижет суставы, а кусает сердце.

В основе ревматического полиартрита лежит острый синовит более или менее крупных суставов – коленных, голеностопных, плечевых, локтевых, реже – лучезапястных. Главным клиническим признаком ревматического полиартрита является полиартралгия, т.е. боли ноющего характера в вышеуказанных суставах, причем для ревматизма характерна симметричность и летучий характер болевых ощущений (переход с одного сустава на другой в течение относительно короткого времени, а также быстрый эффект от назначения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Интенсивность болей бывает различной – от невыраженных до очень интенсивных, заставляющих больных принимать вынужденное положение на спине с несколько согнутыми руками и ногами. Для облегчения болей в коленных суставах под колени подкрадывается небольшая подушка или валик, свернутый из одеяла. Боли в суставах при ревматизме могут быть в покое, при движении и при пальпации.

Объективно при осмотре отмечается припухлость пораженных суставов, которая изменяет их внешний вид – контуры теряют свою очерченность, наблюдается дефигурация суставов в связи с воспалительным отеком периартикулярных тканей и накопления экссудата во внутрисуставном пространстве. Кожа над пораженными суставами краснеет, становится наощупь горячей, объем движений заметно ограничен, что проявляется в снижении активной и пассивной подвижности суставов. Все перечисленные признаки ревматического полиартрита укладываются в рамки классического воспалительного процесса, для которого характерны dolor – боль, rubor – покраснение, calor – местное повышение температуры, tumor – припухлость et functio lesae – нарушение функции.

Боль является главным, но не единственным признаком ревматического полиартрита. Для ревматизма в целом и для полиартрита в частности характерны также общевоспалительные реакции в виде повышения температуры тела, общей слабости, головных болей, тяжести в голове, чувства жара или познабливания, выраженной потливости с выделением пота, имеющего специфический кислый запах.

К числу специфических проявлений ревматизма относятся ревматические узелки, появляющиеся на разгибательной поверхности локтевых, коленных, лучезапястных и голенностопных суставов, а также вдоль остистых отростков позвоночника. Они обычно небольшого размера – от просяного зерна до крупного гороха, плотные, малоподвижные и почти безболезненные образования, появляющиеся незаметно для больного и подвергающиеся обратному развитию в течение 1–2 месяцев без остаточных явлений.

На голенях при ревматизме иногда появляются более крупные узлы, неправильной формы, плотно спаянные с кожей, которая над узлами приобретает сине–багровый оттенок. Это узловатая эритема (erythema nodosum) – важный диагностический признак, особенно при невыраженной клинике ревматического полиартрита у взрослых людей. Поражение кожи при ревматизме не ограничивается только узловатой эритемой и может иметь отношение не только к конечностям. Иногда на плечах, туловище, шее и лице появляются бледно–розовые, кольцевидные высыпания с четким наружным и менее четким внутренним краем. Это кольцевидная эритема – кожная сыпь, не сопровождающаяся какими–либо субъективными ощущениями и проходящая бесследно по завершении ревматического процесса.

Как указывалось выше, ревматический полиартрит является одним из главных проявлений и диагностических критериев ревматизма, в основном первичного, однако нозологическую специфичность и исход болезни определяет поражение сердца в виде ревмокардита, который является самым частым признаком болезни.

Ревматический кардит (кардиальная форма ревматизма) – это воспаление всех или отдельных слоев сердечной стенки (эндокарда, миокарда и перикарда), причем поражение миокарда наблюдается в 100%, эндокарда – в 40 – 60% и перикарда – в 10–20% случаев ревматизма. Чаще всего имеет место одновременное вовлечение в патологический процесс миокарда и эндокарда в виде ревматического эндомиокардита, иногда к ним присоединяется перикард и возникает панкардит. Возможно изолированное поражение при ревматизме только миокарда в виде ревматического миокардита, однако даже в случае сочетанного вовлечения в патологический процесс миокарда и эндокарда, клинические признаки первого доминируют. При этом больные жалуются на ноющие боли в области сердца, сердцебиения, перебои в работе сердца и одышку. Физическая нагрузка отягощает вышеуказанные жалобы, особенно усиливаются сердцебиения и одышка. Иногда при ревмокардите возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Из общих проявлений следует отметить субфебрильную температуру, потливость и общую слабость, которая достигает при ревмокардите довольно значительной степени, резко ограничивая трудоспособность человека.

Общее состояние больных ревмокардитом может быть тяжелым или средней степени тяжести. Объективно отмечается акроцианоз, влажные кожные покровы, отеки на ногах, иногда положение ортопноэ.

Местный осмотр мало информативен при ревмокардите. В некоторых случаях выявляется распространенная пульсация в области сердца ближе к его верхушке и ассимитричное выпячивание.

При пальпации определяется смещенный влево, разлитой, невысокий и нерезистентный верхушечный толчок.

Перкуторно выявляется увеличение относительной тупости сердца, главным образом влево, хотя при тяжелом течении ревмокардита сердце расширяется во все стороны.

При аускультации отмечается глухость тонов сердца, особенно первого на верхушке, тахикардия, нарушение ритма в виде экстрасистолической аритмии или параксизмальной тахикардии, ритм галопа и систолический шум.

Пульс частый, нередко аритмичный, малого наполнения и величины, обращает на себя внимание несоответствие частоты пульса повышению температуры тела (первое опережает второе). В некоторых случаях ревмокардита выявляется брадикардия и соответствующее урежение пульса.

Артериальное давление проявляет тенденцию к снижению. ЭКГ характеризуется учащением сердечного ритма (изредка урежением), замедлением атриовентрикулярной проводимости (удлинение интервала P – Q), уменьшением величины зубца Т, депрессией интервала ST, наличием различного вида аритмий.

ФКГ подтверждает данные аускультации. Рентгенологическое исследование сердца выявляет увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

Клинические проявления ревмокардита в основном обусловлены поражением миокарда. Ревматический эндокардит как самостоятельная форма не выделяется, поскольку его признаки (бархатный тон Дмитриенко, систолический шум и др.) затушевываются симптомами миокардита. Надежным критерием перенесенного ревматического эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Вовлечение в патологический процесс при ревматизме перикарда проявляется колющими или царапающими болями в области сердца, которые довольно продолжительны и не купируются нитроглицерином, но ослабевают после приема анальгетиков. Вторым очень характерным признаком перикардита является шум трения перикарда, который выслушивается в области абсолютной тупости сердца как во время систолы, так и диастолы, имеет неровный скребущий характер и усиливается при наклоне туловища вперед и надавливании стетоскопом в месте аускультации. Этот шум никуда не проводится, держится довольно короткое время и исчезает сам по себе или при накоплении экссудата в полости перикарда. В последнем случае у больного резко усиливается одышка, становится почти постоянной. Больной занимает положение “Ваньки–встаньки” – он не может лежать и в основном сидит, а когда его укладывают, то он тут же поднимается. Объективно отмечается также набухание вен шеи, отечность и цианоз лица. Довольно быстро появляются отеки на ногах и асцит.

При пальпации области сердца отмечается ослабление или исчезновение верхушечного толчка.

Перкуторно при накоплении жидкости в полости перикарда выявляется расширение площади относительной тупости сердца во все стороны, которая приобретает форму трапеции или крыши с трубой. Последняя при этом отражает сосудистый пучок, который тоже расширен.

При аускультации определяется глухость и резкое ослабление тонов сердца.

Наличие жидкости в полости перикарда отчетливо выявляется при ультразвуковом и рентгенологическом исследовании сердца. В последнем случае, помимо увеличения размеров сердца, отмечается исчезновения талии сердца и переход острого сердечно–диафрагмального угла в тупой.

На ЭКГ выявляется уменьшение величины всех зубцов.

При остром или непрерывно–рецидивирующим течении ревматизма наряду с ревмокардитом, чаще при выраженном тяжелом течении панкардита, наблюдается ревматическое поражение легких в виде ревматического васкулита или пневмонии.

Ревматический легочный васкулит чаще всего проявляется кашлем, нередко с выделением геморрагической мокроты, и одышкой. Характерным является отсутствие перкуторных изменений в легких при довольно пестрой аускультативной картине (жесткое дыхание, распространенные сухие и разнокалиберные влажные хрипы). Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка.

Ревматическая пневмония характеризуется формированием большого количества распространенных мелких очагов уплотнения, которые определяют клинику данного процесса. Больные чаще всего жалуются на одышку, кашель с выделением слизисто–серозной мокроты, иногда с примесью небольшого количества крови или сукровицы, повышение температуры тела, резкую слабость, потливость и общее недомогание.

Объективно выявляется тахипноэ, пальпаторно – некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно–мозаичный легочной звук с участками притупления, аускультативно – крепитация, распространенные звонкие мелко – и среднепузырчатые влажные хрипы, усиление бронхофонии.

Ренгенологически определяется локальное усиление и деформация легочного рисунка с множественными мелкими очагами уплотнения, которые в прикорневой зоне создают типичную картину, напоминающую крылья бабочки. Для ревматического поражения легких характерна динамичность клинических и рентгенологических признаков и высокая эффективность противоревматической терапии.

Ревматический плеврит имеет типичную симптоматику, характерную для воспалительного процесса, разыгрывающегося на листках плевры в виде сухого или экссудативного плеврита, возникающего одновременно с полиартритом и ревматическим поражением легких, в более редких случаях сочетающегося с серозитами другой локализации (абдоминальный синдром, связанный с ревматическим поражением брюшины).

Ревматический перитонит характеризуется внезапным появлением распространенных или локализованных болей в животе, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, нарушением опорожнения кишечника (задержкой стула, реже его учащением). Боли обычно носят мигрирующий характер, различной степени выраженности, сопровождающиеся лихорадкой, болезненностью при пальпации живота, некоторым напряжением передней брюшной стенки. Нередко выраженные перитонеальные симптомы обычно исчезают через несколько дней, хотя при более значительной их выраженности они являются причиной оперативного вмешательства, при котором классических причин перитонита, таких как прободная язва, аппендицит, холецистит, не находят, а имеется абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим поражением брюшины.

Вовлечение почек в патологический процесс при ревматизме чаще всего характеризуется возникновением гломерулонефрита, реже – застойной почки, осложняющей течение ревмокардита с недостаточностью кровообращения.

К основным проявлениям ревматизма, помимо поражения суставов и сердца, относится также хорея, характеризующаяся изменением нервной системы и психики у детей и подростков, чаще девочек и беременных женщин. Клиническая картина хореи проявляется внезапно изменяющимся психическим состоянием ребенка: появляется эмоциональная неустойчивость, агрессивность, эгоистичность, злобность или, наоборот, пассивность, рассеянность, быстрая утомляемость. Одновременно возникают двигательное беспокойство, гиперкинезия и мышечная слабость со снижением тонуса мышц. Первое находит свое отражение в некоординированных беспорядочных движениях рук, ног, головы, туловища, невнятности речи, дизартрии, гримасничанья, нарушении почерка, второе – в невозможности ходить, иногда даже сидеть, нарушении глотания твердой пищи, самостоятельного опорожнения кишечника. Описаны отдельные клинические признаки поражения мышц при хорее, такие как, например, симптом “дряблых плеч”, который характеризуется тем, что при поднимании больного за подмышки, голова глубоко погружается в плечи из–за снижения тонуса мышц плечевого пояса, “хореическая рука”, тем, что при вытягивании вперед рук происходит их сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно–фаланговых и межфаланговых суставах, симптом глаз и языка Филатова – невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык. Хореические гиперкинезы, как правило, усиливаются при нервно–психическом напряжении, в меньшей степени при физической нагрузке и полностью исчезают во сне.

Нейроревматизм может проявляться также церебральным ревмоваскулитом с той или иной локализацией поражения различных отделов нервной системы, энцефалопатией с головной болью, снижением памяти, гипоталамическим синдромом с длительной субфебрильной лихорадкой, признаками вегето–сосудистой дистонии, сонливостью, жаждой, нарушением бокового зрения и др.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: