Патогенез и изменения гемодинамики при митральной недостаточности.

Гемодинамические нарушения при недостаточности митрального клапана обусловлены обратным током крови через неполностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в левое предсердие во время систолы сердца.

Увеличение рефлюкса до 10 мл крови мало сказывается на гемодинамике, если же объем возвращаемой крови возрастает до 20 – 30 мл, то наступает тоногенная дилатация, гиперфункция, гипертрофия, а в дальнейшем гипофункция, миогенная дилатация левого желудочка и левого предсердия. Первым этапом компенсации этого порока является изменение левого желудочка, вторым – левого предсердия. В последующем возможно подключение к процессам компенсации малого круга кровообращения и правых отделов сердца (третий этап компенсации – изменение правого желудочка, четвертый – правого предсердия), что связано с пассивной (венозной) легочной гипертензией.

Клиническая картина митральной недостаточности зависит от стадии развития порока и его компенсации.

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощущений обычно не бывает. И порок выявляется совершенно случайно, чаще всего во время профилактических осмотров.

При включении в компенсаторные процессы левого желудочка и левого предсердия на фазе их гиперфункции, гипертрофии и тоногенной дилатации больные очень часто жалуются на ноющие, колющие или давящие боли в области сердца, сердцебиение и одышку, которые появляются или нарастают в своей интенсивности во время физической нагрузки, сохраняясь после ее прекращения еще довольно длительное время. Иногда больные отмечают перебои в работе сердца, а при появлении застоя в малом круге кровообращения (при ослаблении работоспособности левого предсердия) – кашель с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови.

При снижении сократительной функции правого желудочка (III этап компенсации) и правого предсердия (IV этап компенсации) больные могут предъявить жалобы на появление ноющих или тупых (распирающих) болей в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы, а также появление отеков на ногах.

Объективно при общем осмотре вначале ничего особенного нет. Позднее можно увидеть вынужденное положение ортопноэ, faciеs mitralis, акроцианоз и пастозность или отечность стоп и голеней. Местный осмотр позволяет выявить усиленную пульсацию в области верхушки сердца, иногда – сердечный горб, если порок возник в раннем детском возрасте. При пальпации определяется смещение верхушечного толчка влево и вниз вследствие гипертрофии и дилятации левого желудочка. Кроме того, отмечается увеличение площади верхушечного толчка, который становится распространенным (разлитым), а также возрастает его высота и резистентность. При ослаблении сократительной способности миокарда последний показатель снижается.

Перкуторно наблюдается смещение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка и вверх за счет аналогичных процессов в левом предсердии. При нарушении третьего и четвертого этапов компенсации митральной недостаточности, а это бывает в случаях развития тотальной сердечной недостаточности, возможно также увеличение относительной тупости вправо.

Аускультация сердца при недостаточности митрального клапана выявляет ослабление или даже полное исчезновение I тона на верхушке в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов, т.е. выпадением клапанного компонента, который обуславливает наибольшую громкость звучания первого тона сердца, а также акцент и расщепление II тона над легочной артерией из–за повышения в ней давления при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения.

При митральной недостаточности в диастолу из левого предсердия в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что приводит к усилению физиологического III тона, который выслушивается на верхушке сердца спустя некоторое время (приблизительно через 0,1 сек.) после I тона.

Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана – систолический шум на верхушке сердца, тесно связанный с I тоном, интенсивность звучания которого ослабевает, а шума, наоборот, увеличивается, что зависит от выраженного клапанного дефекта. Тембр шума различный – иногда мягкий, дующий или резкий, грубый, но всегда убывающий по своей громкости, т.е. decreschendo. Шум может занимать всю систолу, т.е. быть пансистолическим, или только часть систолы (начало ее или первые 2/3). Лучше всего шум выслушивается в горизонтальном положении больного, как это бывает характерным для всех систолических шумов, иногда он лучше определяется в положении на левом боку на фазе выдоха после предварительной физической нагрузки. Систолический шум при митральной недостаточности хорошо приводится в подмышечную ямку или на основание сердца в V точку, которую описал Эрба как точку, характерную для данного порока.

Пульс и артериальное давление не приобретают при недостаточности митрального клапана характерных изменений.

Рентгенологическое исследование в передне–задней проекции выявляет увеличение сердца влево и вверх, т.е. закругление четвертой и третьей дуги левого контура за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка и левого предсердия, а в первом косом положении – смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (более 6 см.). В стадии легочной гипертензии, когда нагрузка падает на правый желудочек, рентгенологически выявляется увеличение последнего, а вместе с ним и общих размеров сердца. Одновременно наблюдается расширение корней легких с нечеткостью их контуров и прослеживаемостью сосудистого рисунка вплоть до периферии легочных полей.

На ЭКГ при данном пороке обнаруживаются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R в отведениях V_{5– 6}, углубление зубца S – в V_{1 –2}). В I, II, аVL, а также в V_5–6 наряду с увеличением зубца R отмечается депрессия сегмента ST; зубец Т понижается, становится сглаженным, двухфазным и даже отрицательным. Электрическая ось сердца отклоняется влево.

Помимо гипертрофии левого желудочка при митральной недостаточности выявляют ЭКГ – признаки гипертрофии левого предсердия; широкие, увеличенные, иногда двугорбые зубцы Р (“Р – mitrale”) в отведениях I, II, aVL, V_5–6. В V_1–2 зубец Р становится двухфазным.

ФКГ при недостаточности митрального клапана выявляет снижение амплитуды I тона, систолический шум, связанный с I тоном, увеличение амплитуды III тона на верхушке сердца и II тона над легочной артерией.

На эхокардиограмме отмечается увеличение амплитуды колебания передней створки митрального клапана, отсутствие систолического смыкания, гипертрофию и дилятацию левого желудочка и левого предсердия.

На более поздних этапах развития недостаточности митрального клапана к описанным клиническим и инструментальным признакам присоединяются изменения правого желудочка и правого предсердия (гипертрофия с тоногенной, а затем и миогенной их дилятацией).

Митральный стеноз

(cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия)

Митральный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного отверстия вследствие ревматического его поражения. Он может наблюдаться в “чистом” виде или в сочетании с митральной недостаточностью, а также в комбинации с другими клапанными пороками. Митральный стеноз очень часто формируется в молодом возрасте, причем преимущественно у женщин.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4 – 6 кв.см. Это значительно превышает физиологические потребности прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому существенные гемодинамические расстройства при митральном стенозе становятся заметными при уменьшении площади левого атриовентрикулярного отверстия до 1,5 кв.см., которая обозначается как “ критическая площадь”. У большинства больных митральным стенозом, нуждающихся в оперативном лечении, площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 0,5–1,0 кв.см.

Суженное митральное отверстие является препятствием для прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек, в связи с чем повышается нагрузка на левое предсердие. Давление в последнем повышается с 5 до 20 мм рт.ст., одновременно удлиняется его систола, что является компенсаторным механизмом на самых начальных этапах формирования данного порока сердца. Прогрессирующее стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит к ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения. Повышение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторный спазм артериол (рефлекс Китаева), который является защитным, поскольку предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и пропотевания плазмы крови в просвет альвеол, т.е. от отека легких. Повышение давления в легочной артерии является пассивным и обычно не превышает 60 мм рт.ст., однако оно достаточно, чтобы вызвать гипертрофию правого желудочка, а затем при его дилатации и правого предсердия.

Развивающаяся дилатация правого желудочка и возникающая относительная недостаточность трехстворчатого клапана несколько снижают давление в малом круге кровообращения, но зато увеличивают нагрузку на правое предсердие. Последнее довольно быстро ослабевает, а в итоге развивается декомпенсация сердечной деятельности по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия и его компенсации. В начале больные с митральным стенозом жалоб не предъявляют.

Субъективные ощущения при этом пороке появляются при ослаблении работоспособности левого предсердия и повышении давления в малом круге кровообращения, что сопровождается переполнением кровью капилляров и развитием отека легких. Больные при этом жалуются на одышку и кашель с примесью крови к мокроте (кровохарканье). В зависимости от быстроты развития застойных явлений в легких одышка может быть в виде приступа сердечной астмы или в виде некоторого затруднения дыхания (ощущения нехватки воздуха) при физической нагрузке. Сердечная астма сопровождается выделением пенистой мокроты розоватого цвета, медленно развивающиеся застойные явления в легких – слизистой мокротой с темно–коричневыми включениями, обозначаемыми как клетки сердечных пороков.

Довольно характерной и частой жалобой больных, страдающих митральным стенозом, является сердцебиение, несколько реже – перебои в работе сердца и боли, а при декомпенсации правых отделов сердца – тупые распирающие боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растягивании капсулы Глисона и увеличение живота в объеме при появлении в нем свободной жидкости.

Сердцебиение при митральном стенозе является отражением несостоятельности сердца и фиксировании его минутного объема на низких величинах из–за недостаточного поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.

Перебои в работе сердца могут быть в виде мерцательной аритмии или экстрасистолии, боли ноющего или колющего характера, периодические, без четкой связи с физической нагрузкой. Их появление связано с растяжением левого предсердия и легочной артерии, недостаточным кровоснабжением левого предсердия и правых отделов сердца, а также сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

Общий осмотр при митральном стенозе выявляет инфантилизм, который обозначается как “митральный нанизм”, характеризующийся более моложавым внешним видом и недостаточным физическим развитием, facies mitralis с узкими цианотичными губами, заостренным носом, четко очерченным сосудистым рисунком в области скуловых дуг, небольшим румянцем щек и бледностью носогубного треугольника. В более поздних стадиях увеличение живота в объеме, отечность и выраженный акроцианоз на фоне бледно пепельного цвета кожных покровов, “пепельный” цианоз при митральном стенозе обусловлен низким минутным объемом сердца.

Осмотр области сердца и крупных сосудов может выявить “сердечный горб” в области нижней части грудины и надчревную пульсацию, связанную с гипертрофией и дилатацией правого желудочка.

Обращает на себя внимание также отсутствие пульсации в области верхушечного толчка в связи с отодвиганием левого желудочка и поворотом сердца за счет гипертрофии правого желудочка.

Пальпаторно при митральном стенозе определяется диастолическое дрожание передней грудной клетки – так называемое “кошачье мурлыканье”, связанное с напряжением сердца (его левого предсердия) и низкочастотными колебаниями крови при ее прохождении через суженное митральное отверстие.

Верхушечный толчок в связи с недостаточным поступлением крови в левый желудочек невысокий, нерезистентный и ограниченный по своей площади. Локализация его может смещаться влево на более поздних этапах развития порока в связи с гипертрофией и дилатацией правого желудочка, который отодвигает кнаружи левый.

Перкуторно границы относительной тупости сердца при митральном стенозе смещаются вверх в связи с гипертрофией и дилатацией левого предсердия и вправо за счет соответствующих изменений правого желудочка и правого предсердия. Увеличения левого желудочка при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия не бывает, однако при выраженной гипертрофии и дилатации правого желудочка и предсердия левый желудочек может быть отодвинут влево и тогда левая граница относительной тупости сердца смещается кнаружи. При митральном стенозе возможно смещение левой границы сердца также во II межреберье за счет ушка левого предсердия, некоторое определяется в норме в III межреберье. К тому же возможно увеличение ствола легочной артерии.

При аускультации сердца на верхушке определяется хлопающий I тон, обычный по своему звучанию II тон и спустя 0,08 – 0,12 сек. После него щелчок открытия митрального клапана, обозначаемый иногда тоном открытия, а вместе вся мелодия как ритм “перепела”. Помимо последнего, на верхушке выслушивается диастолический шум, который может возникать в начале диастолы и определяется как протодиастолический, в середине диастолы (мезодиастолический) или в конце ее (пресистолический). Первый носит характер убывающего, последний – нарастающего.

Лучше всего диастолический шум при митральном стенозе выслушивается в вертикальном положении больного, хотя иногда он неплохо прослушивается в положении на левом боку в фазе выдоха. При высокой степени митрального стеноза диастолический шум может исчезнуть – это так называемый афонический митральный стеноз. Исчезает также пресистолический шум, если у больного с митральным стенозом появляется мерцательная аритмия. Тон открытия при мерцательной аритмии не пропадает. В связи с повышением давления в легочной артерии во II межреберье слева у грудины выслушивается акцент второго тона, который может быть также расщепленным или даже раздвоенным, что обусловлено неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты в связи с удлинением систолы правого желудочка в условиях повышенного давления в легочной артерии.

Последнее иногда сопровождается возникновением относительной недостаточности клапанов легочной артерии, что приводит к появлению диастолического шума Грехем–Стилла во II межреберье слева у края грудины.

При аускультации сердца у больных митральным стенозом могут быть услышаны экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Исследование пульса выявляет его учащение, уменьшение величины и наполнения, несоответствие частоте сердечных сокращений (pulsus dificiens) при наличии аритмий, уменьшение величины и наполнения пульса на левой руке по сравнению с правой (pulsus differens – симптом Попова–Савельева).

АД имеет тенденцию к снижению, главным образом, систолического.

ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия (двугорбый зубец Р в отведениях I, II, aVL, V_4–6, двухфазный зубец Р в отведениях V_1–2 и уширение зубца Р вследствие замедления проведения импульса по гипертрофированной мышце левого предсердия), правого желудочка (увеличение зубца R в отведениях V_1–2, углубление зубца S в V_5–6, депрессия сегмента ST сниженный, двухфазный или отрицательный зубец T в отведениях II, III, аVF, V_1–2) и нарушение ритма в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии.

На ФКГ регистрируется увеличение амплитуды I тона, щелчок открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление (иногда раздвоение) II тона на легочной артерии.

Эхокардиография выявляет гипертрофию и расширение полостей левого предсердия и правого желудочка, уменьшение просвета левого атриовентрикулярного отверстия, однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение амплитуды и скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана.

Рентгенологическое исследование сердца в переднезадней проекции выявляет сглаживание талии, выбухание второй и третьей дуг за счет легочной артерии и гипертрофированного левого предсердия, в первом косом – отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (не более 6 см) вследствие увеличения левого предсердия и уменьшение ретростернального просвета в связи с гипертрофией и дилатацией правого желудочка.

Рентгенологически при митральном стенозе выявляются признаки венозной (пассивной) и артериальной (активной) легочной гипертензии. В первом случае изменения со стороны легочных сосудов выражаются в расширении корней, от которых в разные стороны почти до периферии легочных полей отходят линейные тени, во втором – расширением корней с более или менее значительным выбуханием дуги легочной артерии и внезапным обрывом расширенных ветвей легочной артерии (симптом “ампутации” корней).

Среди большого количества жалоб и объективных признаков митрального стеноза В.И. Маколкин (1977) предлагает различать симптомы, обусловленные наличием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, так называемые “прямые” признаки, и симптомы, вызванные расстройством гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения “косвенные” признаки. К «прямым» признакам митрального стеноза относятся хлопающий I тон, щелчок открытия (тон открытия) митрального клапана, диастолический шум, “кошачье” мурлыкание (диастолическое дрожание передней грудной стенки в верхней части проекции сердца).

“Косвенные“ признаки подразделяются на левопредсердные, легочные и правожелудочковые.

К левопредсердным относятся смещение границ относительной тупости сердца вверх, ЭКГ и эхо–признаки гипертрофии левого предсердия, рентгенологические признаки увеличения предсердия, появление мерцательной аритмии.

Легочные признаки проявляются одышкой при нагрузке, приступами сердечной астмы, расширением ветвей art.pulmonalis, выявляемых при рентгенологическом исследовании.

К правожелудочковым признакам относятся эпигастральная пульсация, за счет правого желудочка, рентгенологические и электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка, а затем и предсердия, а также проявления снижения сократительной функции правых отделов сердца с застоем крови в большом круге кровообращения.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: