Лабораторно–инструментальная диагностика бронхопневмонии

Измерение температуры тела выявляет гипертермию ремиттирующего или интермиттирующего характера.

Общий анализ крови выявляет умеренных лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также ускорение СОЭ. При вирусной природе очаговой пневмонии может наблюдаться лейкопения.

Анализ мочи обычно в пределах нормы.

Анализ мокроты выявляет обилие слизи, иногда с гнойными вкраплениями или превалированием гноя в мокроте. Микроскопически обнаруживается большое количество лейкоцитов, альвеолярного эпителия и незначительное – эритроцитов.

Биохимический анализ крови характеризуется повышением количества α₂ – и γ–глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина и появлением С – реактивного белка.

Рентгенологическое исследование выявляет воспалительные очаги преимущественно в 6–9 и 10 сегментах правого легкого, реже – в 4–5 сегментах левого легкого. Чаще всего очаговая пневмония локализуется справа в пределах нижней доли, хотя не является редкостью поражение 1–2 сегментов верхней доли, причем как справа, так и слева.

Исследование функции внешнего дыхания очень часто не выявляет дыхательной недостаточности, что зависит от небольшой величины и количества воспалительных очагов. При слиянии последних появляется дыхательная недостаточность рестриктивного типа.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит представляет собой воспаление плевры, сопровождающееся появлением на ее поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера.

Классификация плевритов (Н.В. Путов, 1984)

I. Этиология:

1) инфекционные плевриты; 2) Асептические плевриты.

II. Характер экссудата:

1) фибринозный;

2) серозно–фибринозный;

3) серозный;

4) гнойный;

5) гнилостный;

6) геморрагический;

7) эозинофильный;

8) холестериновый;

9) хилезный.

III. Течение:

1) острое; 2) подострое; 3) хроническое.

IV. Распространенность и локализация:

1) диффузные плевриты;

2) осумкованные плевриты; 2.1. верхушечные (апикальные); 2.2. пристеночные (паракостальные); 2.3. костодиафрагмальные; 2.4. диафрагмальные (базальные); 2.5. парамедиастинальные; 2.6. междолевые (интерлобарные). В соответствии с классификацией этиологически все плевриты разделяются на инфекционные и асептические, т.е. неинфекционной природы. Среди инфекционных факторов наибольшее значение имеет возбудители пневмоний (пневмококк, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, вирусы гриппа, грибки и др.) и туберкулеза, на долю которых приходится чуть больше половины всех случаев возникновения плевритов. Среди неинфекционных факторов ведущее значение занимает опухолевая природа возникновения плеврита, далее следует травма грудной клетки, инфаркт легкого, системные заболевания соединительной ткани, кроветворной системы (лейкозы), геморрагические диатезы, постинфарктный синдром Дресслера, панкреатит и др.

Как видно из приведенных данных, плеврит не является первичным патологическим процессом, а возникает параллельно или последовательно существующим заболеваниям инфекционной или другой природы. К примеру, плеврит может развиваться одновременно с воспалением легких и в таком случае обозначается как парапневмонический; если же он возникает по завершении пневмонии, то трактуется как постпневмонический.

Этиологический фактор (микроорганизмы, эндотоксины, ферменты, иммунные комплексы) может воздействовать контактным путем из субплеврального очага, с ретроградным током тканевой жидкости, текущей от корня легкого к периферии в момент вдоха, гематогенным путем и при нарушении целостности плевральной полости при травме грудной клетки, ранении или оперативном вмешательстве. При этом проявления плеврита зависят от общей реактивности организма, местных реакций в виде нарушения циркуляции лимфы и тканевой жидкости вследствие возникновения блокады путей оттока через люки в париетальной плевре.

Клинически выделяют три основных формы плеврита:

1) сухой (фибринозный) плеврит;

2) экссудативный (серозно–фибринозный);

3) гнойный плеврит или эмпиема плевры.

Сухой плеврит представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений в связи с чем его обозначают также как фибринозный плеврит.

Больные, страдающие сухим плевритом, обычно жалуются на острые боли в боковых, задних или задне–боковых отделах грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и наклоне туловища в здоровую сторону, что связано с усилением трения листков плевры в зоне фибринозных наложений.

Кашель чаще всего сухой, он возникает рефлекторно вследствие раздражения плевры фибринозным налетом.

Сильные боли заставляют больного дышать поверхностно, чтобы ограничить дыхательные движения листков плевры, и несколько чаще обычного, чтобы компенсировать уменьшение дыхательного объема.

Более редкая локализация сухого плеврита в области верхушек легких характеризуется появлением болей в зоне верхнего мышечного плечевого пояса и шеи, при диафрагмальном плеврите – в правом или левом подреберьях в глубине живота.

Больные сухим плевритом могут предъявлять также жалобы общего характера, отражающие наличие воспалительного процесса в организме независимо от его локализации. Чаще всего это повышение температуры тела, общая слабость, потливость, головные боли и т.п.

Осмотр нередко выявляет вынужденное положение больных на больном боку, поскольку при этом происходит ограничение дыхательной активности соответствующей половины грудной клетки, отмечается также учащенное и поверхностное дыхание, причем оно ассиметричное из–за ограничения дыхательных экскурсий на стороне поражения. Последнее обуславливает выявляемое при динамическом осмотре отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания.

Пальпаторно при сухом плеврите с локализацией в области верхушек легких можно обнаружить болезненность трапециевидных мышц (симптом Штернберга) и более выраженное их напряжение на пораженной стороне (симптом Поттенджера). При паракостальном поражении плевры определяется локальная болезненность и в некоторых случаях пальпаторное восприятие шума трения плевры. При массивных фибринозных наложениях отмечается ослабление голосового дрожания.

Перкуторно при сухом плеврите можно обнаружить некоторое, довольно незначительное притупление легочного звука в зоне массивных фибринозных наложений и ограничение активной подвижности нижнего края легких.

Аускультативно при сухом плеврите отмечается ослабление везикулярного дыхания на пораженной стороне и главный патогномоничный признак – шум трения плевры, который напоминает скрип кожи при ходьбе в новой обуви (снега в морозную погоду), выслушивается на ограниченном участке в обе фазы дыхания, характеризуется прерывистостью, усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку.

Бронхофония при сухом плеврите ослаблена в зоне фибринозных наложений.

Экссудативный плеврит представляет собой воспаление листков плевры, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений и скоплением в плевральной полости серозного экссудата, в связи с чем это заболевание обозначается также как серозно–фибринозный плеврит.

Больные, страдающие экссудативным плевритом, предъявляют жалобы на боли, кашель, одышку, повышение температуры тела, потливость, общую слабость, сердцебиение, тяжесть в голове, головокружение, потемнение в глазах. Детализация первой жалобы проливает свет на особенности болевого синдрома у больных серозно–фибринозным плевритом. Боли чаще всего локализуются в боковой или задне–боковой части грудной клетки, вначале они острые, но по мере накопления экссудата ослабевают, сменяясь ощущением тяжести и переполнения грудной клетки. Боли усиливаются при кашле, характер которого зависит от предшествующего плевриту заболевания. Чаще всего он сухой и возникает у больных экссудативным плевритом рефлекторно. Если плеврит появился как осложнение пневмонии, то кашель сопровождается отделением мокроты, характер которой определяется клиническим вариантом и стадией воспалительного процесса в легких.

При значительном накоплении экссудата в полости плевры у больных появляется ощущение нехватки воздуха даже в покое. Одышка чаще всего смешанного характера и связана она с развитием дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

Предъявляемые при экссудативном плеврите жалобы на повышение температуры тела, потливость, общую слабость, сердцебиение, тяжесть в голове, головокружение и потемнение в глазах отражают возникновение общевоспалительного, интоксикационного и коллаптоидного синдромов, связанного как с основным, так и предшествующим патологическим процессом.

Объективно при общем осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на больном боку, ограничивающее смещение средостения в противоположную сторону и позволяющее компенсаторно более эффективно дышать здоровому легкому. Отмечается также бледноцианотичный оттенок кожных покровов с повышенной их влажностью. При медиастинальном экссудативном плеврите визуально определяется набухание шейных вен, отечность шеи и лица, сопровождающееся иногда осиплостью голоса и дисфагией.

Местный осмотр выявляет асимметрию грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, повышенную влажность кожных покровов, отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Пальпаторно в зоне накопления экссудата определяется ослабление, вплоть до полного исчезновения, голосового дрожания, перкуторно – аналогичные изменения легочного звука. Отграничение последнего от тупого происходит в виде косой, параболической линии Соколова – Эллис – Дамуазо. Выше этой линии выявляется зона тимпанического звука в виде треугольника Гарлянда, одной стороной которого является линия Соколова – Эллис – Дамуазо, двумя другими – позвоночник и линия, соединяющая последний с вершиной тупого звука. На здоровой стороне в нижней части паравертебральной области иногда определяется тупой звук в виде треугольника Раухфуса – Грокко, одна сторона которого является продолжением линии Соколова – Эллис – Дамуазо на здоровую половину грудной клетки, две другие – позвоночник и диафрагма. Обычно этот треугольник выявляется при значительном выпоте и смещении средостения в здоровую сторону.

Считается, что перкуторно экссудат может быть определен, если его объем превышает 500 мл. Если сзади притупление будет определяться с середины межлопаточного пространства, а спереди по срединноключичной линии на 5 ребре, то в плевральной полости будет около 1 л жидкости. Далее повышение уровня притупления на одно ребро примерно соответствует увеличению количества жидкости в полости плевры на 500 мл, т.е. на IV ребре – 1500 мл, на III – 2000 мл, на II – 2500, на уровне ключицы – 3000 мл. При осумкованных плевритах границы выпота могут быть атипичными и соответствовать его распространенности.

Аускультативно на пораженной стороне выше зоны притупления определяется ослабленное везикулярное дыхание, над верхней частью зоны притупления также выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, далее чуть ниже компрессионно–ателектатическое бронхиальное дыхание, которое проводится из–за слоя жидкости (поэтому как бы издалека, но сохраняет все качества ларинго–трахеального дыхания, т.е. выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает звук при произношении буквы “Х”). Над нижней частью притупления (чаще всего это намного выше уровня диафрагмы) дыхательные шумы не определяются вовсе. Иногда на уровне границы притупления легочного звука и чуть выше ее выслушивается шум трения плевры, крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Проведение шепотной речи (бронхофония) над зоной ослабленного везикулярного дыхания ухудшается, над зоной компрессионно–ателектатического бронхиального дыхания – усиливается, ниже его – исчезает вовсе.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: