Аортальная недостаточность. Недостаточность клапанов аорты в виде изолированного порока встречается в 15% среди всех пороков сердца

Недостаточность клапанов аорты в виде изолированного порока встречается в 15% среди всех пороков сердца. Нередко аортальная недостаточность сочетается со стенозом устья аорты и другими пороками. Чаще всего недостаточность клапанов аорты развивается вследствие ревматического поражения сердца (80%). Другими, менее частыми, причинами возникновения аортальной недостаточности являются инфекционный эндокардит, сифилис, травма грудной клетки, атеросклероз, врожденная патология клапанного аппарата аорты.

Гемодинамические нарушения при данном пороке характеризуются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы в результате неполного смыкания полулунных створок клапанов аорты. Объем возвращающейся крови может достигать до 50% и более систолического выброса левого желудочка, что вызывает его расширение и гипертрофию. Тоногенная (адаптационная) дилатация и гипертрофия левого желудочка приводит к увеличению систолического выброса и соответственно максимального АД, а из–за отсутствия смыкания аортального клапана – к снижению минимального (диастолического) давления.

Клиника. Субъективные ощущения больных, страдающих аортальной недостаточностью, сводятся к болям в области сердца, сердцебиениям, ощущению усиленной пульсации сосудов шеи, головы, брюшной полости и конечностей, головных болей, головокружения, появлению обмороков, одышки, быстрой утомляемости, на более поздних этапах развития болезни – появлению отеков.

Общий осмотр выявляет бледность кожных покровов, синхронное с работой сердце толчкообразное качание головы (симптом Мюссе), рук и туловища (пульсирующий человек), сужение зрачков при сокращении сердца, т.е. во время систолы, и расширение – при расслаблении во время диастолы. При декомпенсации сердечной деятельности можно увидеть акроцианоз, отеки на ногах, вынужденное положение ортопноэ, одышку.

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов позволяет выявить очень характерные для аортальной недостаточности признаки – усиленную пульсацию сердца в области верхушки при одновременном систолическом втяжении передней грудной стенки ближе к грудине в зоне непосредственного прилегания сердца к передней стенке грудной клетки. Отмечается также пульсация сонных, “пляска каротид”, височных, подключичных и других артерий, абдоминальной аорты и мельчайших артериол, пульсаторные колебания которых в медицинской литературе обозначается как капиллярный пульс Квинке. Для его выявления необходимо вызвать локальную гиперемию кожи лба путем трения и при наличии аортальной недостаточности наблюдается синхронное с работой сердце систолическое увеличение и диастолическое уменьшение гиперемированного участка кожи.

Пальпаторно определяется куполообразный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз (в VI или даже VII межреберье вместо V в норме), площадью больше 2 см² (распространенный, разлитой), высокий (приподнимающийся) и резистентный.

Перкуторно выявляется смещение границ относительной тупости влево с подчеркнутой “талией” сердца, что создает представление об аортальной конфигурации сердца и увеличение размеров сосудистого пучка во II межреберье за счет расширения аорты. На более поздних стадиях заболевания возможно расширение сердца вправо.

При аускультации отмечается ослабление I тона на верхушке и II тона – на аорте, причем степень последнего пропорциональна выраженности клапанного дефекта.

Основной аускультативный признак аортальной недостаточности – диастолический шум, возникающий вследствие обратного движения крови из аорты в левый желудочек. Этот шум лучше всего прослушивается в вертикальном положении во II межреберье справа у края грудины (2–я точка выслушивания), связан со II тоном, носит убывающий, мягкий, дующий характер, приводится в точку Боткина – Эрба (5 –я точка выслушивания). На верхушке сердца при аортальной недостаточности можно прослушать функциональный пресистолический шум Флинта, связанный с возникновением относительного (функционального) митрального стеноза вследствие отодвигания аортальной створки митрального клапана обратным током крови из аорты в левый желудочек.

При аортальной недостаточности над брюшной артерией можно прослушать двойной тон Траубе, как результат быстрого систолического растяжения стенки артерии и последующего ее диастолического спадения, а при определенной степени сдавления бедренной артерии – двойной шум Дюрозье–Виноградова, как следствие продвижения крови через суженное отверстие с различной скоростью во время систолы и диастолы.

Пульс при аортальной недостаточности скорый (celer) и высокий (altus), что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения. Максимальное (систолическое) артериальное давление, измеряемое по методу Короткова, при этом повышается. Минимальное (диастолическое) – снижается, причем иногда до 0, – в связи с чем определяется феномен бесконечного тона.

На ЭКГ регистрируется признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, на ФКГ – уменьшение амплитуды I тона на верхушке и II тона на аорте, непосредственно за II тоном убывающей диастолический шум, преимущественно в прото – и мезодиастоле.

Эхокардиография позволяет констатировать деструктивные изменения полунных створок аортального клапана, регургитацию крови из аорты в левый желудочек, его гипертрофию и дилатацию.

Рентгенологическое исследование в передне–задней проекции выявляет гипертрофию левого желудочка с подчеркнутой “талией” сердца, что создает впечатление формы сердца в виде сапога или утки, сидящей на воде – это так называемая аортальная конфигурация сердца и расширение аорты.

Аортальный стеноз (сужение устья аорты)

Аортальный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением устья аорты вследствие сращения створок аортального клапана (клапанный стеноз), подклапанного (субаортального) сужения, когда клапаны интактны, а препятствие кровотоку возникает вследствие выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка и более редкого варианта – надклапанного стеноза, когда сужение устья аорты обусловлено циркулярным соединительнотканным жомом, располагающимся дистальнее устья коронарных артерий. Причиной развития аортального стеноза может быть ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит либо врожденная патология. Помимо органического (истинного) сужения устья аорты, может возникать относительный аортальный стеноз, когда клапанный аппарат аорты не изменен, но имеет место значительное расширение восходящей части аорты при потере ее эластичности у больных атеросклерозом, либо артериальной гипертензией.

Сужение устья аорты создает препятствие продвижению крови из левого желудочка в аорту, что приводит к гипертрофии и дилатации (тоногенной, а затем и миогенной) левого желудочка. Чаще всего это возникает при уменьшении площади аортального отверстия более чем на 50%, что приводит к увеличению давления в полости левого желудочка и удлинению его систолы. Именно этим осуществляется компенсация этого порока и в течение довольно значительного времени минутный объем сердца сохраняется на близких к норме величинам.

Клиническая картина. Субъективные ощущения больных, страдающих аортальным стенозом, сводятся к сжимающим болям в области сердца, независящим от физической нагрузки и без характерной коронарной иррадиации, сердцебиениям, перебоям в работе сердца, одышке, быстрой утомляемости, обусловленной отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время физической нагрузки, появлению головокружения и обмороков.

Объективно при общем осмотре выявляется бледность кожных покровов и акроцианоз. При местном осмотре можно увидеть усиленную пульсацию в области верхушки сердца.

Пальпация области сердца позволяет определить систолическое дрожание (кошачье мурлыканье) во втором межреберье справа от края грудины, распространяющееся в яремную ямку и на сонные артерии, кошачье мурлыканье лучше прощупывается в горизонтальном положении больного во время выдоха, когда усиливается кровоток через аорту. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, площадь его, высота и резистентность увеличены.

Перкуторно отмечается смещение границ относительной тупости сердца влево и расширение сосудистого пучка во II межреберье, главным образом, за счет смещения правой его границы вследствие постстенотического расширения восходящей части аорты.

При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке сердца из–за увеличения продолжительности систолы левого желудочка, иногда расщепление или раздвоение I тона, ослабление II тона над аортой вследствие ригидности створок аортального клапана и уменьшения давления в аорте, а также грубый интенсивный систолический шум с эпицентром во II межреберье справа у края грудины. Этот шум лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха и хорошо проводится по току крови на сонные артерии.

Пульс при аортальном стенозе при отсутствии декомпенсации сердечной деятельности редкий (pulsus rarus), малой величины (pulsus parvus) и замедленный в своем подъеме (pulsus tardus).

Артериальное давление, в основном систолическое, снижено.

Вспомогательные методы исследования. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка, отклонение электрической оси влево и блокаду левой ножки пучка Гиса, ФКГ – ослабление I и II тонов, систолический шум, нередко ромбовидной формы, не связанный с I тоном. Эхокардиограмма – утолщение створок клапанов аорты, уменьшающих просвет ее начальной части, утолщение створок клапанов аорты, уменьшающих просвет ее начальной части, утолщение стенок аорты и постстенотическое ее расширение, увеличение размеров полости левого желудочка. При рентгенологическом исследовании наблюдается увеличение размеров левого желудочка, обезвествление клапанов аорты, увеличенная амплитуда пульсации аорты и ее расширение.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: