Вспомогательные методы диагностики

АД несколько повышено за счет систолического.

Измерение температуры тела – норма.

Общий анализ крови – без отклонений от нормы.

Анализ мочи – без отклонений от нормы.

Биохимический анализ крови – гиперлипидемия при нормальных показателях ферментативной активности.

Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов: развернутость дуги аорты за счет атеросклеротического ее поражения.

ЭКГ. Электрокардиографические изменения при стенокардии не всегда удается зарегистрировать в силу быстротечности приступов, обычно они носят временный характер, могут держаться несколько минут, реже несколько часов. Затем ЭКГ приобретает тот вид, который она имела до приступа.

При стенокардии имеет место кратковременная ишемия миокарда, которая находит свое отражение на ЭКГ в виде изменения зубца Т, который может быть первоначально высоким, затем уплощенным, двухфазным или отрицательным, В некоторых случаях отмечается также депрессия сегмента ST.

Вне приступа ЭКГ у многих больных стенокардией остается совершенно нормальной. Для выявления недостаточности коронарного кровообращения в таких случаях применяют функциональные пробы с физической нагрузкой, которая в зависимости от функционального класса стенокардии выявляет сниженную толерантность (при 111 классе менее 100–150 кгм/мин).

Иногда вместо физической нагрузки используют фармакологические препараты, ухудшающие коронарное кровообращение (эргометрин и др.) или стресс–нагрузочные пробы.

Объективная оценка коронарного кровообращения может быть произведена также с помощью коронарной ангиографии.

Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда – это острое поражение сердечной мышцы в виде некротического очага (иногда нескольких) вследствие нарушения коронарного кровообращения при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда, который может поражать переднюю, боковую, заднюю стенку левого желудочка, межжелудочковую перегородку и сравнительно редко – правый желудочек.

В России первое описание инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком и разрывом сердца, относится к 1878 г. (Кнопф), однако полную развернутую клиническую картину тромбоза коронарных артерий мы находим в работе В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско (1909), которые первыми дали описание 3 клинических форм инфаркта миокарда: 1) status anginosus, 2) status asthmaticus, 3) status gastralgicus.

Течение инфаркта миокарда условно разделяется на три периода 1) прединфарктный, 2) острый, 3) подострый периоды.

В зарубежной литературе прединфарктный период обозначается как нестабильная стенокардия, для которой характерны изменения характера приступов грудной жабы. Нарастает интенсивность приступов, они становятся более продолжительными, наступают все чаще, при меньшем физическом напряжении, медленнее проходят под влиянием покоя или нитроглицерина. В промежутках между приступами в области сердца остается тупая боль или чувство стеснения в груди (давления).

Характерным также является появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения.

Вторым очень важным диагностическим критерием прединфарктного состояния является динамика ЭКГ, в частности изменения сегмента ST и зубца Т. Появление зубца Q или изменение зубца R отчетливо указывает на образование некроза в сердечной мышце. Прединфарктный период чаще всего длится от нескольких дней до 1–3 недель. При нем не наблюдается изменений со стороны гемограммы и увеличение активности АсАт, АлАТ, альдолазы и КФК.

Острый период инфаркта миокарда чаще всего характеризуется выраженным болевым синдромом, при котором больные отмечают очень интенсивные боли за грудиной сжимающего, давящего или жгучего характера, продолжительностью более 30 минут, иногда до нескольких часов или до тех пор, пока боли не будут купированны медикаментозно, вплоть до наркоза закисью азота (рауш–наркоз), нитроглицерин при этом мало помогает. Боли могут иррадиировать в левую руку, лопатку, ключицу, левую половину нижней челюсти.

Больные в момент болевого приступа ведут беспокойно, в противоположность стенокардии возбуждены, особенно в эректильную фазу кардиогенного шока, нередко осложняющего течение инфаркта миокарда. У больных появляется резкая общая слабость, чувство нехватки воздуха, тошнота и рвота. Последние две жалобы в сочетании с болями но не в области сердца, а в животе (status gastralgius) нередко создают впечатление острой катастрофы (см. классификацию Тетельбаума – абдоминальный тип начала инфаркта миокарда). В некоторых случаях обширный очаг некроза ведет к острой левожелудочковой недостаточности, проявляющейся отеком легких и сердечной астмой. При этом на передней план в субъективных ощущениях выходит одышка, достигающая иногда состояния удушья, т.е. астмы, только сердечной. Такое состояние при инфаркте миокарда обозначается как Status asthmaticus.

Объективно при общем осмотре можно заметить, что больной лежит или полулежит с мучительной гримасой боли на бледно–цианотичном лице и глухо стонет. Иногда он возбужден, мечется в постели, кричит, вскакивает с кровати, ходит по комнате, бросается к окну, к открытой форточке в поиске глотка свежего воздуха. Кожа влажная, серовато–синего оттенка, бледная с цианозом кончиков пальцев рук и ног, мочек ушей, носа и губ (акроцианоз). Лицо одутловато, отмечается набухлость шейных вен. На лице испарина, вокруг глаз и в яремной ямке капли пота.

Пальпация области сердца и крупных сосудов выявляет снижение резистентности верхушечного толчка при большей чем в норме распространенности. Иногда пальпаторно определяется пульсация не только в области верхушки, но и слева от края грудины.

Пульс на всех крупных артериях частый, низкой величины и малого наполнения, иногда пальпируется в виде тонкой нити, проскальзывающей под пальцами пальпирующей руки (pulsus filiformis), может быть аритмичен.

Перкуторно определяется увеличение размеров относительной тупости сердца, главным образом, влево.

При аускультации – глухость 1 тона на верхушке, ритм галопа, систолический шум, экстрасистолия или другой вид нарушения сердечного ритма (параксизмальная тахикардия, реже мерцательная аритмия), изредка шум трения перикарда.

При обследовании органов дыхания выявляется тахипноэ и притупленный тимпанит в задненижних отделах при перкуссии. При аускультации – ослабление везикулярного дыхания и последовательно – крепитация, мелко–, средне– и крупнопузырчатые влажные хрипы, переходящие в клокочущее дыхание с выделением розоватого цвета пенистой мокроты (острая левожелудочковая недостаточность, отек легкого, сердечная астма).

В остром периоде инфаркта миокарда выявляются также признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза. Уже через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция. Температура тела повышается до 38–38,5⁰С и лишь изредка выше.

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–12х10 9/л), несколько позже увеличивается СОЭ.

В крови повышается активность ряда ферментов: креатининфосфокиназы, альдолазы, АсАТ и АлАТ. Нередко наблюдается гипергликемия, появление СРБ и увеличение фибриногена и протромбина. Повышается толерантность плазмы к гепарину.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: