Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Коррозивный гастрит




Острый коррозивный гастрит возникает в результате попадания в желудок веществ, способных глубоко повреждать его ткани (концентрированные кислоты – азотная, серная, соляная, уксусная и т.п., едкие щелочи (NaOH, KOH), каустическая сода, нашатырный спирт и т.п., мышьяк и т.д.)

Патогенез. Вызываемые перечисленными веществами патологические изменения преимущественно связаны с их местным повреждающим действием. Нередко, однако, доминирующие место в клинической картине могут занимать расстройства, обусловленные шоком и резорбтивным эффектом.

Тяжесть анатомических изменений желудка в общем бывает пропорциональной концентрации и количеству попавшего в него коррозивного вещества. Известное значение имеет принято ли оно натощак или желудок перед этим содержал пищу – в этом случае возникает меньше повреждения. Крепкие кислоты обладают водоотнимающим свойствами и вызывают свертывание белков, в результате чего возникает коагуляционный некроз тканей желудка.

Крепкие же щелочи, напротив действуют на его ткани размягчающее, и развивающийся некроз носит характер колликвационного. Он отличается значительной глубиной и может приводить к перфорации желудка. Гистологически имеет место воспалительный отек слизистой и подслизистой с очагами некроза, очагов кровоизлияний, участков отторжения покровного и железистого эпителия, дегенеративные изменения главных и обкладочных клеток. В более позднем периоде – метаплазия и фиброзообразование, кисты.

Клиника. Симптомы коррозивного гастрита наступает внезапно. После проглатывания токсических веществ наблюдается жжение и боли во рту, по ходу пищевода, в подложечной области, рвота буроватой жидкостью, иногда с примесью крови, нарушаются речь и глотание (даже слюны).

На губах слизистой оболочки полости рта и зева обычно видны следы ожога. При тяжелом отравлении наблюдается угнетение психики и адинамия, иногда наоборот, – возбуждение нервной системы (шок, коллапс), иногда повышается температура, отмечается тахикардия, признаки сгущения крови. При пальпации живота отмечается резкая болезненность в подложечной области, а нередко – симптомы раздражения брюшины. Последние могут быть предвестником перфорации и развития перитонита, что встречается по Ташеву (1964) приблизительно в 10% случаев.

Во многих случаях имеются явления токсического поражения почек, что проявляется олиго– и анурией, наличием в моче белка, цилиндров, эритроцитов. Не составляет редкости желтуха, связанная с гемолизом и токсическим гепатитом, может быть содружественное поражение печени и почек (гепаторенальный синдром).

Прогноз. В легких случаях наступает полное выздоровление. Тяжелые формы часто оканчиваются летально. Исход заболевания во многом зависит от осложнений (желудочное или пищеводное кровотечение, аспирационная пневмония, перитонит, медиастинит). В последующем возможно развитие рубцового обезображивания желудка, стеноз пищевода, кардиального или пилорического отделов желудка, хронического ахилического гастрита.

Лечение: 1. Удаление яда из желудка, при отравлениями кислотами прием молока, сырых яичных белков, жженой магнезии: от щелочи – уксусная кислота, лимонная кислота, борьба с шоком, коллапсом, наркотики, жидкость в/в и т.д.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных