Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ




Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором работа сердечно–сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Снижение функциональных способностей миокарда чаще всего является следствием нарушенного метаболизма вследствие неспособности сердечной мышцы химическую энергию обмена веществ преобразовывать в механическую энегрию сокращения.

Сократительным элементом клеток сердечной мышцы являются миофибриллы, которые состоят из актина и миозина. Взаимодействие последних определяется тропонин–тропомиозиновым комплексом, который относится к регуляторным белкам. Тропонин подавляет взаимодействие между актином и миозином и тем самым способствует расслаблению, т.е. диастоле сердца. В то же время тропонин обладает сродством к кальцию. Когда Са высвобождается из депо в саркоплазматическом ретикулуме и связывается с тропонином, то последний перестает угнетать взаимодействие между актином и миозином и происходит сокращение миофибрил. В дальнейшем кальциевый насос на мембране саркоплазматического ретикулума удаляет Са из эндоплазмы, тропонин высвобождается и подавляет активность актомиозина – наступает диастола. При возбуждении мышечного волокна его оболочка делается проницаемой и для других ионов, в частности для калия, который покидает клетку и для натрия, который в это время идет внутрь клетки. В самой клетке актомиозин контактирует с энергетическими донорами – АТФ, КФ, которые необходимы для сокращения актомиозина. Именно здесь и осуществляется переход химической энергии, образуемой при распаде АТФ и КФ, в механическую энергию, осуществляющую сокращение актомиозина. Ресинтез АТФ (и КФ) осуществляется в основном аэробным путем при помощи окислительного фосфорилирования. В условиях кислородного голодания ресинтез АТФ осуществляется анаэробным путем – при помощи гликолиза. Гликолиз, однако, является неэкономным способом ресинтеза АТФ, т.к. дает лишь 15% той энергии, которая образуется при окислительном фосфорилировании. В связи с этим возникает энергетический голод, который совместно с изменением ионного состава сердечной мышцы (Ка, Nа и Са) приводит к местным нарушениям, определяющим возникновение недостаточности кровообращения.

Гипертрофия сердечной мышцы, возникающая при очень многих заболеваниях сердечно–сосудистой системы, проходит в своем развитии 3 стадии: 1) стадия роста миофибрилл; 2) стадия относительной стабилизации; 3) стадия сердечной недостаточности (Меерсон). Рост миофибрилл, как правило, опережает развитие капиллярной сети, что ставит миофибриллы в условия недостаточного питания и приводит в конечном итоге к недостаточности кровообращения.

Этиология НК.

1. Нагрузка объемом, 2. нагрузка сопротивления, 3. нарушение кровоснабжения (ИБС), 4)) инфекционно-токсические поражения сердечной мышцы, 5) гормональные нарушения, 6) гипо–авитоминозы.

Патогенез НК

Теория недостаточности выброса, 2) теория ретроградного застоя,

1) уменьшение ударного и минутного объема, (1ст с 4 до 3 л, 11ст с 3 до 2 л и 111ст – 1,5л) приводит к снижение скорости кровотока, кислородному голоданию и соответствующим клиническим проявлениям со стороны различных органов и систем (кроветворная система, почки и др.)

2. Повышение венозного давления и застой выше того места, слабость которого наступила (застой в малом круге кровообращения при левожелудочковой недостаточности и в большом – при правожелудочковой недостаточности).

Клиника. Общие симптомы НК, выявляемые уже при расспросе – сердцебиение, одышка, кашель, отеки, далее – головная боль, головокружение, тяжесть в голове, шум, нарушение сна. У некоторых больных – тяжесть в правом подреберье (за счет увеличения печени).

Общий осмотр – акроцианоз, отеки, ортоппоэ, иногда желтуха, пальпация рук и ног выявляет похолодание.

Пальпация области сердца и пальпация крупных сосудов – снижение резистентности верхушечного толчка при сохранении изменения других свойств, возникших за счет основного заболевания.

Пульс – снижение величины (p.pаrvus вплоть до р.filiformis), напряжения, наполнения.

Перкуссия – расширение границ относительной тупости сердца за счет гипертрофии, тоногенной, а потом и миогенной дилатации сердца, соответствующего отдела – левого желудочка (влево), правого – вправо, левого предсердия (вверх).

Аускультация – данные основного заболевания (если есть пороки то шумы ослабляются), появление ритма галопа, ослабление звучания тонов (чаще всего1).

Со стороны органов дыхания жалобы: одышка, может быть удушье, появление кашля, иногда с отделением темно–красной мокроты (с клетками сердечных пороков), ярко красной, пенистой – при отеке легкого. Осмотр – грудная клетка несколько вздута, мало активна в дыхательных движениях. Пальпация – ослабление голосового дыхания. Перкуссия – вначале может быть притупленный тимпанит, затем укорочение звука, может быть притупление. Аускультация – ослабление везикулярного дыхания, в задненижних отделах может быть застойная крепитация, влажные хрипы.

Исследование органов брюшной полости – увеличение печени, ее чувствительность и болезненность, заостренный край, затем уплотнение и кардиальный цирроз печени, асцит.

Анализ крови: увеличение эритроцитов и гемоглобина, замедление СОЭ (противодействие основного заболевания и НК).

Анализ мочи: никтурия, протеинурия, увеличение удельного веса, эритроцитурия.

ЭКГ – изменения за счет основного заболевания и плюс снижение сократительной способности миокарда.

ФКГ – данные те же, что и при аускультации сердца.

Рентгенография – грудной клетки – застой в легких, расширение сердца, вялая амплитуда сокращений.

Измерение минутного объема крови – 4–3, 3–2, 2–1,5 л/мин (соответственно стадии НК), венозного давления – 120 мм вод.ст. и выше.

Определение скорости кровотока выявляет его замедление, оксигемометрия – понижение насыщения О2 в крови при увеличении количества циркулирующей крови и смещение гематокрита в сторону форменных элементов.

Классификация НК

1. Острая НК;

2. Хроническая НК;

1.1. сердечная недостаточность,

1.2. сосудистая недостаточность,

1.3. сердечно–сосудистая недостаточность,

 

1.1.1. левожелудочковая недостаточность,

1.1.2. правожелудочковая недостаточность,

1.1.3. тотальная сердечная недостаточность,

1.2.1. обморок,

1.2.3. коллапс,

1.2.3. шок,

Хроническая НК

НI ст. (латентная),

НII А ст,

НII Б ст,

НIII ст. (дистрофическая, или кахексическая.).

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных