Клиническая картина. В зависимости от клинических проявлений и морфологической карти­ны различают крупозную пневмонию и очаговую пневмонию

В зависимости от клинических проявлений и морфологической карти­ны различают крупозную пневмонию и очаговую пневмонию, которые имеют существенные различия и их стоит рассматривать отдельно.

Крупозная пневмония

Синонимы: «классическая пневмония», долевая пневмония, плевро­пневмония, альвеолярная пневмония.

Крупозная пневмония – острое инфекционное воспа­ление легочной паренхимы, характеризующееся до­левым или сегментарным поражением с богатым фиб­рином экссудатом и циклическим течением клинико-морфологической картины.

Название «крупозная» дал С. П. Боткин от слова круп (при дифте­рии) – по аналогии экссудата в альвеолах и экссудата при дифтерий­ном крупе. Крупозная пневмония встречается приблизительно в 20% случаев всех острых пневмоний. Чаще болеют лица молодого возраста, как правило, ранее здоровые.

Этиология

Пневмококки I и IIтипов и другие микроорганизмы.

Патанатомия

Патологоанатомически в течение крупозной пневмонии выделяют че­тыре стадии: стадия прилива, стадия красного опеченения, стадия серо­го опеченения, стадия разрешения

1 стадия – «прилива». Под действием эндотоксина, выделяюще­гося из разрушающихся пневмококков, происходит повреждение альвеолокапиллярной мембраны, повышение ее проницаемости с пропотеванием плазмы, появляется зона микробного отека ткани легких. По периферии отека, распространяющегося как масляное пятно, в отечной жидкости находится большое число пневмококков. Длительность ста­дии – 12 ч. – 3 суток.

2 стадия – «красного опеченения». Начинается на 2-3 сутки и ха­рактеризуется заполнением альвеол богатым фибрином экссудатом и эрит­роцитами. Легкое становится плотным, как печень. Длится 1-3 суток.

3 стадия – «серого опеченения». Начинается на 3-4 сутки и харак­теризуется лейкоцитарной инфильтрацией легкого и массивным выпа­дением фибрина. Длится 2-6 суток.

4 стадия – «разрешения». Характеризуется активацией фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов, экссудат рассасывается.

Клиника

Основными проявлениями острой пневмонии являются кашель, выде­ление мокроты, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка.

Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1-й стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота в 1 стадии болезни обычно скудная, слизистая. Во 2-й ста­дии мокрота «ржавая». В 3-й стадии мокрота слизисто-гнойная, не пре­вышает 50-100 мл/сут.

Боли в груди возникают вследствие вовлечения в патологический про­цесс плевры, снабженной чувствительными рецепторами и соответствуют, как правило, 1-2 стадиям заболевания. Боли локализуются на стороне поражения, усиливаются при глубоком дыхании и кашле, ослабевают в положении лежа на больном боку.

Поражение диафрагмальной плевры часто ведет к появлению силь­ной боли в животе, которая может создавать картину «острого живо­та», при этом иногда имеет место неоправданное хирургическое вме­шательство.

Одышка, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и силь­ной боли в груди. Одышка смешанного характера. Учащение дыхания бо­лее 30 в минуту является признаком дыхательной недостаточности.

Лихорадка с первых часов заболевания, цифра 39-40^о С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5-1^о С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua).

Anamnesi morbi

Крупозная пневмония начинается внезапно. Нередко больной точно от­мечает момент начала заболевания, указывая не только день, но и час заболевания, которое начинается с озноба. Иногда может наблюдаться продромальный период в виде общего недомогания в течение 2-5 дней.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, острая респираторная ви­русная инфекция.

Anamnesis vitae

По стандартной схеме. Особое внимание уделяем аллергологическому анамнезу, т. к. крупозная пневмония – это гиперэргическая реакция организма на инфекцию.

Status presens

Клинически выделяют 3 стадии вместо 4-х патологоанатомических, так как симптоматика красного и серого опеченения практически оди­накова.

Стадия прилива. Общий осмотр – осунувшееся лицо больного с лихо­радочным румянцем, более выраженным на стороне поражения. Цианоз губ. Раздувающиеся при осмотре крылья носа, герпес. Осмотр грудной клетки – отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание по­верхностное. ЧДД до 30 в минуту. Пальпация грудной клетки подтверж­дает отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения, так как легкое стало менее воздушным из-за утолщения альвеол и скопления небольшого количества экссудата. Перкуссия – над пораженной облас­тью укорочение перкуторного звука, снижена экскурсия нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация – ослабленное везикуляр­ное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.

Стадия опеченения. Общее состояние остается тяжелым. Осмотр груд­ной клетки – данные те же, что и в I стадии: отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, ЧДД равно 30-40 в минуту. Пальпаторно – голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно – над областью поражения звук тупой, под­вижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно - выслушивается бронхиальное дыхание, так как альвеолы полностью за­полнены фибринозным экссудатом, воздух в них не поступает, альвео­лярного дыхания нет, создаются условия для проведения бронхиально­го дыхания с места его образования с голосовой щели по бронхиально­му дереву и плотной легочной ткани. Крепитации нет. Шум трения плевры. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.

Стадия разрешения. Общее состояние улучшается, температура сни­жается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мок­рого белья») обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.

Осмотр грудной клетки – картина I стадии – отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхательных движений. Пальпация грудной клетки – голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия – притупление звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок. Аускультация – бронхиальное дыхание осла­бевает, появляется звучная крепитация – crepitatio redux. Могут выслушивать­ся влажные мелкопузырчатые хрипы вследствие попадания мокроты из альвеол в мелкие бронхи.

При крупозной пневмонии отмечаются изменения со стороны других органов и систем.

Сердечно - сосудистая система – отмечается выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры может наблюдаться острая сосудистая недостаточность. Границы серд­ца расширены. Тоны приглушены. Из-за повышения сосудистого сопро­тивления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочной артерией. На верхушке – систолический шум.

Пищеварительная система – снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.

Нервная система – головная боль, бессонница; при тяжелом течении – возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.

Параклинические данные. В общем анализе крови нейтрофильный лей­коцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, ток­сическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях – лейкопения. СОЭ повышается до 30 мм/ч и выше. Биохимия крови – повышение уровня глобулинов за счет α₂ и γ-глобулинов. Повышается СРБ, сиаловые кислоты, ЛДГ₃. В моче мо­жет быть белок, иногда эритроциты.

Исследование мокроты. В I стадии – мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови. Микроскопически – лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В стадии красного опеченения – мокроты мало, «ржавого» цвета, содержит фибрин, больше лейкоцитов и эритроцитов. В стадии серого опеченения – в мокроте по­вышается количество лейкоцитов, мокрота слизисто-гнойного характера.

Рентгенография легких. В начале заболевания выявляется вуалеобразное затемнение, которое по мере нарастания экссудации и уплотне­ния легочной ткани становится более выраженным. Характерной рент­генологической картиной крупозной пневмонии является затемнение доли или ее сегментов.

Принципы лечения

Лечение проводится в стационаре. Должно быть: ранним, рациональ­ным, индивидуальным, комплексным. На первом месте: антибактериаль­ная терапия, которая должна быть этиотропной. На втором месте: симп­томатическая, дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая, иммунокорректирующая терапия. На третьем месте: физиотерапия, ЛФК.

Очаговая пневмония

Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).

Эпидемиология

Встречается у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. Болеют чаще мужчины.

Патогенез

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает не це­лую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экс­судат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Вос­палительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение хронических заболеваний брон-холегочной и сердечно - сосудистой систем.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: