ОСН. Причины. Клин проявл.

ОСН возни-ет вследствие остро развив-ся падения ократит. спос-ти миокарда одного из желудочков. Остр. ЛЖ нед-ть - инфаркт миокарда гипертонич криз. Развив-ся при внезапном сиж. сокаратит спос-ти ЛЖ (при сохран-й в ПЖ), в основе чего лежит переполнение кровью сос-в легких, перевозб-е дых. центра => удушье (серд. астма), тек легких. Клинически: вынужд. положение больного, ортопное, цианоз, частый малого наполнения пульс, влажные незвучные мелкопузырч. хрипы в легких. При развитии отека: усил-ся удушье, клокочущее дых-е, обильная пенистая розовая макрота, крупнопузырчатые хрипы. Острая ПЖ нед-ть - мб при эмболии легочной артерии или её ветвей тромбами из бол. круга кровообр/ из правых отд-в сердца. Учащается дых-е, цианоз, чув-во давления и боли в груди, частый малый пульс, АД падает, венозное повыш-ся, признаки застоя в бол. круге кровообр: набухание шейных вен, увелич печень.

Миокардиты. Кл. Этиология. Патогенез. Терапия. Миокардиты — восп забол серд мышцы инфекц, аллерг или токсико-аллерг природы. КЛ (Палеев 1982). I. По распр-ти: очаговый, диффузный. II. По теч: остр (до 3 мес.), подостр (от 3 до 6 мес.), хрон (более 6 мес.). III. Клин вар-ты: декомпенсированный (с нед-ю кровообращения I, II, III ст.), аритмический, псевдоклапанный, псевдокоронарный тромбоэмболический, малосимптомный, смешанный. IV. По тяж теч: легк(слабо выраж.), сред тяж (умеренно выраж.), тяж (ярко выраж.). Этиология + КЛ по этиологии. инфекц (инфекц-токсич), связ-е с вирус (вир гриппа, Коксаки, краснухи, ветрянки, полиомиелита), бактер (дифтерии, скарлатине, брюш тиф, туберкулез, сальмонеллез), протозойной (токсоплазмоз, трихинеллез), грибк (актиномикоз, кандидоз), спирохет (сифилис), риккетс (сып тиф) инфекцией, паразит инвазией (лептоспироз, эхинококкоз), гн-септ заболеваниями. Др. причина - иммуноаллергр-ции с обр-ем комплексов антиген-антитело, наблюд-ся при инфекционно-аллерг, лек-ном, сывороточном, ожоговом, трансплант пораж миокарда, при сист забол СТ, БА. Патогенез. Этиол факторы à поврежд миокарда и высвоб-е ("демаскирование") его антигенов. Иммунокомпетентная система выраб-ет антитела, уч-е в обр-ии иммунных комплексов => дальнейш. поврежд. серд. мышцы. Наряду с этим, разв-ся имм р-ция замедленного типа, в рез-те к-рой Т-лимфоциты становятся "агрессивными" в отн миокарда т.е. поврежд-ся двумя путями (инфекц-токсич и иммунолог)=> воспаление. Клин. картина. жалобы одышка, неадекватную физ нагр-е и иногда возник ночью, общ слаб-ть, субфебрил t тела, сердцебиение, перебои и болевые ощущения в обл сердца. Осмотр: акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен. ССС: пульс учащен, малого наполнения, мягкий; мб наруш ритма: экстрасистолия или мерцательная аритмия. Верхуш толчок смещен кнаружи, разлитой, смещ кнаружи левой границы серд тупости, а при диффузных миокардитах — и правой.На верх I тон ослаб, мб расщеплен, мб маятникообр ритм, протодиаст или пресист "ритм галопа". Там же и в проекции митр клапана - сист шум, возник вследствие относ нед-ти митр клапана или дисф-ции папил мышц. АД снижено, особенно сист. ДС: изм. не выявл. Орг живота мб увелич. печень (нед-ть кровообр.). Принципы лечения. Постел режим до полн прекращ всех серд проявлй заб-я. диета №10. Борьба с этиол факторами, улучшение обменных проц-в в миокарде, ликвидация СН, восст-е ритма и проводимости. При бакт инфекции -антибиотики, при вирусной — интерферон. Патоген терапия в зав-ти от тяжести заб-я, глюкокортикоиды (преднизолон), нестероидные противовосп. препараты, антигистам ср-ва, препараты, улучш-е обменные проц в миокарде (триметазидин), иммуномодуляторы. При наличии нед-ти кровообр - серд гликозиды (осторожно, могут усугубить наруш. ритма и пров-ти).

Билет 24

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: