ВНУТРИПОЛУШАРНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Под внутриполушарными обычно понимают внутримозговые кровоизлияния разнообразной локализации, исключая стволо­вой отдел, желудочки и мозжечок.

Как самостоятельный вид первичных внутричерепных гемор­рагии при черепно-мозговой травме внутриполушарные кровоиз­лияния встречаются чрезвычайно редко. Это дает основание многим исследователям считать, что в их происхождении суще­ственную роль играют сосудистая патология мозга и возраст­ные изменения [Снесарев П. Е., 1946; Русаков А. В., 1952; Ав­деев М. И., 1958; Арешев П. Г., 1964; СоиплПе С, 1964, и др.]. Отнесение отдельных морфологических вариантов внутриполу-шарных кровоизлияний по происхождению к первичным травма­тическим иногда обусловлено характером исследуемого секци­онного материала, представляющего собой ЧМТ, закончившую­ся летальным исходом в различные сроки пребывания в стаци­онаре [Горячкина Г. П., 1966; Науменко В. Г., 1969, и др.]. При смерти на месте происшествия внутриполушарные кровоизлия-

¹ При исследовании головного мозга на фронтальных срезах после фикса­ции в растворе формалина Все кровоизлияния приобретают буроватый отте­нок за счет действия консерванта,

ния — не частая находка. При гибели пострадавших в стацио­наре мы выявили внутриполушарные кровоизлияния в 17% на­блюдений, при смерти на месте происшествия в сочетании с очаговыми ушибами мозга встретили их в 9%, а как единствен­ный вид внутричерепных кровоизлияний при смерти на месте происшествия — не находили вовсе.

Внутриполушарные кровоизлияния встречаются в 3 основ­ных морфологических вариантах: солитарные гематомы, очаго­вая инфильтрация, множественные точечные и мелкоочаговые геморрагии.

Солитарные гематомы имеют четко отграниченную шарооб­разную или яйцевидную форму. Их диаметр колеблется от 1 до 7—8 см, а объем достигает 50 мл. Их чаще всего находят при исследовании трупов лиц с сосудистой патологией мозга и у людей преклонного возраста, пострадавших от ЧМТ. Обычно травма головы в таких случаях возникает от падения на пло­скости (с высоты собственного роста). Поэтому становится трудно разрешить вопрос: возникло ли внутриполушарное кро­воизлияние как следствие падения (травмы) или причиной паде­ния явилось кровоизлияние, явившееся следствием заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.)?

Сходство морфологии таких гематом с нетравматическими инсультами, медицинские сведения о длительно существовав­шем заболевании сосудов головного мозга, подтвержденные данными секционного и гистологического исследований, отсут­ствие иных внутричерепных геморрагии справедливо склоняют эксперта к трактовке подобных кровоизлияний как следствия заболевания.

У упоминавшейся категории пострадавших солитарные внут­риполушарные гематомы могут сочетаться с очаговыми ушиба­ми мозга (рис. 36), с которыми их соединяет «дорожка» кро­воизлияний. Наличие очагового ушиба коры уже само по себе свидетельствует о локальном травматическом воздействии, ко­торому подвергались эти участки головного мозга. Кроме того, надо учесть, что кровоизлияния в очаге ушиба образуются от множественных разрывов мелких кровеносных сосудов. Поэто­му можно допустить разрыв и более крупного патологически неполноценного сосуда, находящегося в непосредственной бли­зости от зоны сильного травматического воздействия. Разрыв такого сосуда и является источником солитарной гематомы. Место разрыва сосудистой стенки; как правило, обнаружить не удается, поскольку кровоизлияние приводит к грубой деформа­ции сосуда и окружающей мозговой ткани. Кроме разрыва сос;удистой стенки, трудно представить себе иной механизм про­исхождения солитарной гематомы, находящейся в зоне ушиба головного мозга. Диапедезный механизм происхождения гема­томы исключается локальным характером кровоизлияния, от­сутствием времени (при смерти на месте происшествия или в

ближайшие минуты после травмы)', необходимого для сформи­рования повышенной проницаемости сосудистой стенки и самой возможности выхода столь значительного количества крови за пределы сосудистого русла рег (Нареёезт. Конечно, нельзя ис-

Рис. Зв. Массивная солитарная гематома в левом большом по­лушарии, соединенная «дорожкой» кровоизлияний с очагом ушиба коры основания левой лобной доли (последовательные срезы).

ключить нарушения целости патологически измененной сосу­дистой стенки рег аЪЬгозт, но такая возможность в случае смерти от травмы может носить характер не более чем теоре­тического предположения, для которого при проведении прак­тической судебно-медицинской экспертизы трудно найти убеди­тельные объективные обоснования.

Очаговая геморрагическая инфильтрация мозговой ткани¹

¹ Синонимы «геморрагическое размягчение мозговой ткани», «псевдогема­
тома», «геморрагический очаг», «геморрагическое пропитывание мозговой тка­
ни», «геморрагический некроз», «геморрагический инфаркт», «имбибиция кровью
ишемического некроза». ■

возникает в глубоких отделах очага ушиба мозга. Она разви­вается в 1-е сутки и достигает своего полного развития к 3— 4-му дню после травмы. Участок инфильтрации синюшно-красно­го цвета, его плоскостные размеры колеблются от 1x1 см до 5X7 см, в глубину он может распространяться на 2—3 см. Гра­ницы участка нечеткие, расплывчатые. В первые дни консистен­ция участка геморрагической инфильтрации мало отличается от интактной мозговой ткани. На 3—4-е сутки он становится более вязким, а микроскопически наблюдают явления некроза нервной ткани. Сначала на фоне красно-синюшной окраски достаточно четко видны более интенсивные мелкие очаговые темно-красные кровоизлияния. Постепенно из-за насыщения участка более тем­ными синюшными тонами, очаговые кровоизлияния при осмотре невооруженным глазом не различаются. Их можно заметить, только рассматривая инфильтрацию через красный светофильтр: на общем светло-сером фоне четко проступают разобщенные мелкие темные, почти черные, геморрагии. В дальнейшем в зо­не очага имбибиции происходит размягчение мозговой ткани с образованием гомогенного коричневато-серого детрита.

Позднее развитие геморрагической инфильтрации в непо­средственной близости от очаговых ушибов мозга свидетельст­вует о ее происхождении в результате местных вторичных рас­стройств кровообращения. Пропитывание кровью некротизиро-ванной мозговой ткани указывает, что происхождение наблюда­емой имбибиции связано с поступлением крови воколососудисгое пространство по механизмам рег (Ларес1е5т е! сНаЪгозт. Оча­говая геморрагическая инфильтрация мозговой ткани наблюда­ется у пострадавших любого возраста как при наличии, так и при отсутствии сосудистой патологии.

Мноокественные точечные и мелкоочаговые внутриполушар-ные геморрагии наблюдают как при гибели на месте происшест­вия, так и в последующий период. Замечено, что размеры от­дельных кровоизлияний, их интенсивность, выраженность, число и плотность расположения возрастают по мере увеличения про­должительности посттравматического периода. Эти кровоизлия­ния никогда не располагаются равномерно, даже в пределах одной доли. Поэтому по внешнему сходству скопления мелких кровоизлияний сравнивают с «дорожкой» [ЗеПег К-, Уп^егЬагп;--спе1аЧ Р., 1965], «цепочкой», «прерывистой полосой» [Наумен-ко В. Г., Грехов В. В., 1975] и т, п. Важным обстоятельством является то, что описываемые геморрагии почти всегда сочета­ются с очаговыми ушибами коры и являются их продолжением в глубину полушария. Обнаружение множественных внутрипо-лушарных мелких кровоизлияний в ближайшие минуты смерти после ЧМТ, их связь с очаговыми ушибами коры, локальное расположение и неодинаковый размер дают основание связы­вать их возникновение с разрывами сосудов. В редких случаях мелкие геморрагии в подкорковой зоне наблюдаются и при от-

сутствии очаговых ушибов коры. Г. П. Горячкина (1966) на­звала их «очагами внутренней контузии». Механизм образова­ния таких геморрагии Л. Сгозз (1957) объяснил явлением ре­зонансной кавитации. Однако такое однозначное объяснение следует считать несколько упрощенным. Если сила травматиче­ского воздействия на голову достаточна для внутриполушарной резонансной кавитации, то почему она не возникла в поверхно­стных слоях мозга, где отрицательное давление достигает сво­его наибольшего разрушающего уровня? Для выяснения причин и условий образования множественных первичных мелких внутриполушарных кровоизлияний, наряду с вероятностью раз­рывов сосудов по механизму резонансной кавитации, нуждает­ся в глубоком изучении возможное травмирующее влияние и ротации мозга, и деформации черепа. Необходимо уточнить и патогенетическую роль сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), инфекционных заболеваний (ме­нингит), интоксикаций (в первую очередь, алкоголем), которые бывают нередкой находкой при исследовании погибших с ЧМТ.

ВНУТРИСТВОЛОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

К внутристволовым обычно относят кровоизлияния в сред­ний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.

Кровоизлияния в ствол мозга считаются опасными для жи­зни, способными при их обычном течении закономерно приво­дить к смертельному исходу. В этой связи для принятия пра­вильного судебного решения имеет важное значение судебно-медицинское дифференцирование первичных внутристволовых кровоизлияний, возникновение которых связано с прямым трав­матическим воздействием на стволовой отдел мозга, и вторич­ных, которые развиваются в посттравматическом периоде как результат расстройств мозгового кровообращения.

Впутристволовые кровоизлияния имеют не менее важное значение как прогностический клинический критерий, свидетель­ствующий о критическом состоянии пострадавшего или больно­го. По этой причине практически во всех руководствах по ней­рохирургии, неврологии, патологической анатомии нервной си­стемы и судебной медицине приводятся сведения об этом виде геморрагии [Иргер И. М., 1962, 1982; Зильберштейн X. Н., 1963; Мурашев Е. В., 1966, 1970, и др.]. Сведения о частоте внутристволовых кровоизлияний противоречивы.

И. 3'. Дынкина (1967) считает, что они встречаются сравни­тельно редко. Однако, по данным Е. В. Мурашева (1970), они составляют 26% всех ЧМТ, а по материалам В. Г. Науменко (1969) —40%. Обращает на себя внимание то, что более высо­кий процент внутристволовых кровоизлияний наблюдают авто­ры, располагающие в. основном клиническим материалом. Л. И. Смирнов (1949), Н. Зрахг (1936), С. Ре1егз (1955) и др,

пишут, что внутрпстволовыс кровоизлияния являются весьма редкой находкой при смерти на месте происшествия. Проведя секционное исследование более 200 ЧМТ, половина из которых закончилась смертью на месте происшествия, мы встретили внутристволовые кровоизлияния в 22%. Примечательно то, что более ⁵/₄ из них составили травмы, закончившиеся летально в стационаре. Внутристволовые кровоизлияния, которые обнару­живали при исследовании погибших на месте происшествия, во всех наблюдениях сочетались с переломами основания чере­па. В этой связи напрашивается вывод, что в происхождении первичных внутристволовых кровоизлияний существенную роль играют резкие смещения мозга в результате деформации чере­па, сопровождающиеся нарушением целости его прочного ос­нования.

Кровоизлияния неодинаково часто возникают в разных от­делах ствола мозга. Наиболее часто их находят в среднем моз­ге, мосту мозга и гораздо реже — в продолговатом мозге. Так, из 65 наблюдений В. Г. Науменко (1969) обнаружил кровоиз­лияния в средний мозг в 48 случаях, мост мозга — в 41, а в про­долговатый мозг — только в 2. Это подтверждают наши мате­риалы и данные Л. И. Смирнова (1949), О. Ре1егз (1955) и др. Неодинаковая поражаемость разных отделов ствола мозга в определенной мере опровергает один из вариантов объяснения механизма образования внутристволовых кровоизлияний путем сопоставления головного мозга с «грибом», а его стволового отдела — с «ножкой гриба» [Прозоровский В. И., 1965; Вег^'-тапп Е., 1880, и др.]. Приведенные материалы судебно-меди­цинских исследований прямо указывают на чрезвычайную ред­кость первичного поражения продолговатого мозга, которому этими авторами отводится роль наиболее уязвимой части «нож­ки гриба».

В морфологическом отношении первичные внутристволовые кровоизлияния ' представляют собой множественные, четко кон-турирующиеся, точечные и мелкоочаговые кровоизлияния, рас­положенные в боковых отделах ствола на небольших участках, не превышающих 1,5x0,8 см (рис. 37). Эти участки всегда рас­положены асимметрично, причем в подавляющем большинстве односторонне. Асимметрия особенно хорошо заметна как на по­перечных, так и на продольных срезах стволового отдела мозга. Описанная картина внутристволовых кровоизлияний имеет вы­раженное сходство с морфологией" очаговых ушибов мозга, на­блюдаемых в коре больших полушарий. Это дало основание Г. П. Горячкиной (1966), как уже говорилось, обозначить их как «очаги внутренней контузии». В. Г. Науменко (1969) обра-

¹ Здесь приводится описание только тех внутристволовых геморрагии, ко­торые обнаружены при исследовании погибших от черепно-мозговой травмы на месте происшествия.

тил внимание на то, что эти очаги чаще всего встречаются при ударах сверху и поэтому предлагает считать их проявлением противоударной контузии. Вместе с тем, рассматривая удары*

Рис. 87. Асимметричное кровоизлияние по периферии стволового отдела головного мозга.

другими точками приложения силы, он объясняет возникнове­ние внутристволовых кровоизлияний тем, что направление уда­ра проходит через ствол. Приводя собственные материалы, ав­тор априорно полагает, что направления ударов являются цент-

ральными и не приводит доказательств, исключающих эксцент­ричный (тангенциальный) удар, при котором направление трав­мирующего воздействия находится в стороне от образований,ле­жащих в центральных отделах мозга, т. е. в стороне от его стволового отдела. Поэтому объяснение В. Г. Науменко в этой части должно рассматриваться лишь как один'из предположи­тельных вариантов механизма образования внутристволовых кровоизлияний.

По данным Е. В. Мурашева (1970), внутристволовые кро­воизлияния столь же часто наблюдаются при ударах спереди, сзади и сбоку, как при ударах сверху. В этих случаях их нель­зя рассматривать как проявление противоудара. Поэтому Е. В. Мурашев (1970), О.. Ргокор (1966) считают, что в основе происхождения внутристволовых повреждений лежат явления ротации мозга. О явлениях ротации уместно было бы говорить при эксцентричных (тангенциальных) ударах по голове. Но ав­торы не анализируют имеющийся в их распоряжении матери­ал с позиций направления удара. Поэтому и их объяснение также находится в ряде предположительных вариантов меха­низма образования повреждений стволового отдела головного мозга.

Заслуживает внимания выяснение роли деформации черепа в возникновении внутристволовых геморрагии. Для подтверж­дения этого предположения имеются лишь косвенные данные, свидетельствующие о том, что внутристволовые кровоизлияния, наблюдаемые при исследовании трупов лиц, погибших от ЧМТ на месте происшествия, в большинстве случаев сочетаются с переломами основания черепа [Науменко В. Г., 1969; Мура­шев Е. В., 1970; НатаЫпеп N.. 1929 КагхсЬ Л., 1931; Кхаи-1апй №., 1949, 1950; ЗсНасЫ Ь., Мтаи* М., 1965; АдеЬапг С, 1965; Реег1е55 5., КешсазИе N.. 1967; ип{егЬагп5Спе1сН Р.,)972, и др.]. На нашем материале мы ни разу не встретили первич­ных внутристволовых геморрагии в случаях смерти на месте происшествия от травмы головы, не сопровождавшихся перело­мами основания черепа.

Вторичные внутристволовые кровоизлияния развиваются как следствие расстройств мозгового кровообращения, наблюдаю­щихся в посттравматическом периоде наряду с отеком и набу­ханием мозговой ткани, сдавлением, дислокацией и ущемлени­ем мозговых структур. В отличие от первичных геморрагии они обычно располагаются в глубоких центральных отделах ствола и отличаются большей полиморфностью (рис. 38). Вначале они имеют вид четко отграниченных мелкоочаговых кровоизлияний, которые со временем могут увеличиваться в объеме, имбибиро-вать прилежащую ткань. Границы их становятся расплывчаты­ми. Вторичные внутристволовые кровоизлияния развиваются как результат повышения проницаемости сосудистых стенок, их некротического разрушения. Важными дополнительными

дифференцирующими признаками вторичного происхождения виутристволовых геморрагии являются: а) наличие сходных по характеру кровоизлияний в других отделах головного мозга, б) наличие экстрастволового очага кровоизлияния и разруше-

ние на то, что ушибы мозжечка образуются на стороне удара, т. е. при воздействии на затылочную область (64%). В зоне противоудара их находят в 21% от общего числа ушибов моз­жечка, а при боковых ударах —в 15%- Автор не наблюдала по­ражений мозжечка при гравме ускорения и при приложении

Рис. 38. Вторичное посттравматическое кровоизлияние в стио-ловой отдел головно­го мола,

ния мозговой ткани, имеющего большую давность возникнове­ния, чем внутристволовые геморрагии.

Морфологическая эволюция внутристволовых кровоизлияний в целом совпадает с изменениями во времени внутримозговых кровоизлияний иной локализации.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗЖЕЧКА

Частота повреждений мозжечка при черепно-мозговой трав­ме, по данным разных авторов, колеблется в широком диапа­зоне: от 4,6% Шопов В. Л., 1980] до 40% [Сингур Н. А., 1970].

Повреждения мозжечка отличаются разнообразием морфо­логических проявлений (рис. 39): поверхностные разрушения мозжечковой ткани с множественными мелкими кровоизлияния­ми в вещество мозжечка, пятнистыми субарахноидальными кро­воизлияниями и субтенториальными гематомами; располагаю­щиеся в проекции переломов задней черепной ямки локальные полосовидные разрывы оболочек и ткани мозжечка, распростра­няющиеся на разную глубину, окруженные ограниченно диф­фузными субарахноидальными кровоизлияниями и геморрагиче­ским пропитыванием прилежащей к разрыву мозжечковой тка­ни; внутриполушарные точечные, мелко- и крупноочаговые кро­воизлияния, обширные участки геморрагического пропитывания преимущественно белого вещества; кровоизлияния в червь моз­жечка и Ы51егпа сегеЬеПотео'иНапз, сочетающиеся с кровоиз­лияниями в полость IV желудочка, и др.

Замечено, что повреждения мозжечка чаще всего образуются при ЧМТ, сопровождающихся переломами задней черепной ям­ки, а также при травмах головы, возникающих от ударов в нижнюю половину чешуи затылочной кости.

Наиболее подробные сведения об ушибах мозжечка содер­жатся в монографии Н. А. Сингур (1970), Она обратила внима-

Иг

Рис. 39. Морфологическое раз­нообразие повреждений моз­жечка при черепно мозговой травме.

I

силы как сверху, так и снизу. Н. А. Сингур отмечает, что ушибы мозжечка располагаются в основном на нижней и задней по­верхностях его полушарий и в то же время обращает внима­ние, что во всех случаях имели место переломы задней череп­ной ямки, а локализация ушибов мозжечка и переломов совпа­дают. В одном случае (автотравма, смерть через 1 ч 30 мин) при обширных и глубоких повреждениях мозжечка в ткани его правого полушария был обнаружен крупный очаг кровоизлия­ния в виде красного свертка крови. Особенности внутримозжеч-ковых гематом описаны 3. Аие^аша и соавт. (1979).

К сожалению, условия возникновения и закономерности об­разования травматических нарушений структуры мозжечка и кровоизлияний в ткань и под его оболочки изучены недостаточ­но. Между тем определение механизма возникновения повреж­дений мозжечка, занимающего особое место в полости черепа, во многом способствовало бы более полному пониманию меха­низма ЧМТ в целом.

С точки зрения механизма возникновения внутричерепных повреждений своеобразие мозжечка заключается в следующем: а) топографическое положение мозжечка делает весьма затруд­нительной возможность оказать на него прямое травмирующее воздействие; б) спереди, сверху и сзади мозжечок прикрыт до­статочно широким массивом. различных мозговых структур; в) в отличие от большого мозга мозжечок своим наибольшим плоскостным размером ориентирован в вентральной плоскости и связан с большим мозгом своими верхними отделами; г) в отличие от большого мозга мозжечок практически не имеет кон­такта со сводом черепа, а к основанию черепа прилежит на уз-. ком и относительно коротком полосовидном участке; д) в отли­чие от большого мозга он фиксируется твердой мозговой обо­лочкой, ориентированной близко к фронтальной плоскости; е) при наиболее часто встречающихся стандартных и промежуточ­ных типах травматического воздействия (сзади, спереди, сбоку, сзади — сбоку, спереди — сбоку) мозжечок оказывается в сто­роне как от центральных, так и тангенциальных направлений удара.

Если принять во внимание приведенное своеобразное анато-мо-топографическое положение мозжечка и показанное разно­образие морфологических вариантов его повреждений, то стано­вится еще более понятной необходимость изучения закономер­ностей возникновения его повреждений, во многом сходных с морфологическими особенностями повреждения большого мозга.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: