ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Диабетическая кетоацидотическая кома. Острое метаболическое осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.Острое метаболическое осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. В основе – сахарный диабет, чаще инсулинопотребный. Может быть дебютом заболевания или сопровождать необоснованное прекращение или любые изменения инсулинотерапии (неадекватная доза, смена препарата, нарушения техники введения препарата и т.д.). Провоцирующими факторами могут выступать различные стрессовые ситуации (эмоциональные, инфекционные заболевания, инвазивные вмешательства и пр.). Инсулиновая недостаточность вне зависимости от причины приводит к нарушению утилизации глюкозы в мышцах и жировой ткани. Дефицит глюкозы в клетках сопровождается дефицитом энергии, в связи с чем активизируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение ее содержания (вплоть до неконтролируемой гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом). К этим механизмам относятся глюконеогенез, распад гликогена, липолиз, в тканях усиливается катаболизм белков. Активация липолиза как резервный источник энергии, а также ускоренный распад белков сопровождаются накоплением свободных жирных кислот, аминокислот (изолейцин, лейцин, валин) – субстрата, из которого синтезируются кетоновые тела. Все перечисленное приводит к выраженной гипергликемии (в условиях инсулиновой недостаточности утилизация глюкозы не восстанавливается), росту осмотического давления плазмы крови, клеточной дегидратации, глюкозурии, усилению осмотического диуреза (полиурии), гиповолемии, нарушениям водно-электролитного обмена, накоплению кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота, ацетон). Повышение содержания в крови кетоновых тел, свободных жирных кислот, молочной кислоты и пр. приводит к метаболическому ацидозу. Клиника. Кома развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. На I стадии (стадии умеренного кетаоцидоза) пациента беспокоят нарастающая тошнота, жажда, полиурия, возможна боль в животе. Прогрессируют расстройства психики и сознания (повышенная утомляемость, вялость, сонливость). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, мышцы гипотоничны, в выдыхаемом воздухе появляется легкий запах ацетона. Во II стадии (декомпенсация кетоацидоза или диабетическая прекома) состояние больного резко ухудшается, проявления декомпенсации сахарного диабета прогрессируют, появляются анорексия, рвота, неукротимая жажда и полиурия. Сознание пациента сохранено, однако нарастают общая слабость, заторможенность, безучастность к окружающему. При осмотре обращают на себя внимание ацидотическое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, признаки обезвоживания (сухость кожных покровов, пониженное АД). Клинические варианты прекоматозного состояния: сердечно-сосудистый или коллаптоидный (вплоть до развития тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности), желудочно-кишечный (абдоминальный, псевдоперитонеальный – с ложной картиной «острого живота»), почечный (от дизурии с мочевым синдромом до анурии с острой почечной недостаточностью и нарастающей азотемией), энцефалопатический (с клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения). III стадия – кетоацидотическая кома. К перечисленным признакам присоединяется стойкая утеря сознания, угнетение сухожильных и кожных рефлексов (вплоть до их полного отсутствия). Дыхание редкое, глубокое, шумное, с резким запахом ацетона. Черты лица заострены, тонус скелетной мускулатуры и глазных яблок снижен, зрачки сужены, выраженная артериальная гипотония, олиго- или анурия, снижение температуры тела. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|