Классификация хронических бронхитов

(Н.Р. Палеев, Л.Н. Царькова, А.И. Борохов, 1985)

1. Клинические формы:

1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений);

2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений);

3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции);

4. Гнойный обструктивный бронхит;

5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения:

Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов

(проксимальный);

2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение:

1. Латентное;

2. С редкими обострениями;

3. С частыми обострениями;

4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса:

1. Обострение; 2. Ремиссия.

VI. Осложнения:

1. Эмфизема легких;

2. Кровохарканье;

3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени – I, II, III);

4. Хроническое легочное сердце (компенсированное – Н_о, декомпенсированное – Н_{I, II, III} cт.).

Хронический бронхит - довольно распространенное заболевание. Его доля в структуре неспецифических заболеваний легких занимает почти 1/3 (32,6%). Очень часто хронический бронхит является следствием неизлеченного острого воспалительного процесса, а также длительного воздействия на слизистую оболочку бронхиального дерева полютантов – примесей к вдыхаемому воздуху в виде табачного дыма, кремневой, угольной, цементной, мучной, лекарственно–химической или лекарственно–растительной пыли, токсических газов или паров токсических веществ, а также эндогенных факторов в виде застоя крови при недостаточности кровообращения, интоксикации азотистыми веществами при хронической почечной недостаточности. И все–таки инфекции принадлежит наиболее значительная роль в развитии и прогрессировании хронического бронхита.

С морфологической точки зрения различают хронический катаральный бронхит, катарально–гнойный, гнойный, фибринозно–язвенный, деформирующий и продуктивный бронхит.

Клинические формы хронического бронхита разделяются, с одной стороны, по характеру воспалительного процесса, с другой, – по функциональному состоянию бронхиального дерева в плане его проходимости (обструктивный и необструктивный варианты). В соответствии с изложенной выше классификацией выделяют следующие клинические формы хронического бронхита:

1. Простой (катаральный) необструктивный.

2. Хронический бронхит;

3. Гнойный необструктивный хронический бронхит;

4. Простой (катаральный) обструктивный хронический бронхит;

5. Гнойный обструктивный хронический бронхит;

6. Особые формы хронического бронхита:

геморрагический, фибринозный и др.

Клинические признаки хронического бронхита, помимо его формы, зависят от фазы процесса (обострение или ремиссия) и наличия или отсутствия осложнений.

В период обострения субъективные ощущения больных хроническим бронхитом сводятся к жалобам на кашель, одышку, повышение температуры тела, общую слабость, потливость, снижение работоспособности. Детализация первой жалобы включает в себя вопросы следующего порядка: постоянный кашель или периодический; сопровождается ли отделением мокроты или нет; если есть отделение мокроты, то каков ее характер; ощущает ли больной при кашле болевые ощущения, что провоцирует кашель. В начале кашель малопродуктивный (сухой) или с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Такой кашель часто возникает у курящих людей или имеющих контакт с производственными вредностями (пыль, пары токсических веществ), иногда он появляется при выходе из теплого помещения на холодный, сырой воздух, чаще, однако, он беспокоит больных по утрам, когда происходит утренний туалет бронхов и затем в течение дня не тревожит. В последующем кашель сопровождается отделением слизистой или слизисто–гнойной мокроты от нескольких плевков до 100 – 150 мл в сутки. Легкость отделения мокроты при кашле зависит от эластичности составляющих ее компонентов, ее вязкости. Жидкая (водянистая) мокрота выделяется сравнительно свободно, вязкая – с трудом, сопровождаясь длительным, довольно утомительным для больного кашлем. Кашель очень часто изменяется в зависимости от погоды и времени года. При сухой теплой погоде, особенно летом, кашель бывает незначительным, сухим или может отсутствовать вовсе. При повышенной влажности воздуха или в дождливую погоду кашель усиливается, а в осенне–зимнее время года он становится почти постоянным. Кашель является постоянным признаком всех 5 клинических форм хронического бронхита, отличаясь в основном характером отделяемой мокроты – при простом (катаральном) хроническом бронхите он слизистый, при гнойном – характер мокроты гнойный или слизисто–гнойный. При особых формах хронического бронхита (геморрагической или мембранозной) характер мокроты соответственно геморрагический чаще с примесью крови в виде прожилок, или, что бывает реже – красноватой массы. При мембранозной форме хронического бронхита в слизистой или слизисто–гнойной мокроте, наряду с прожилками крови, видны фибринозные тяжи, напоминающие слепки бронхов (фибринозный бронхит), или отслоившийся пластами эпителий бронхов в виде мембранозных пленок (мембранозный бронхит).

Вторая жалоба больных хроническим бронхитом – одышка – уступает по частоте кашлю, однако значение ее для прогноза данной категории больных довольно велико. Одышка у больных хроническим бронхитом появляется при затруднении проходимости бронхов и свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции (обструктивный тип дыхательной недостаточности). Кроме того, одышка может быть следствием нарушения легочной вентиляции из–за развития вторичной эмфиземы легких (рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции).

Детализация этой жалобы предусматривает уточнение характера одышки (испираторная, экспираторная, смешанная). Для обструктивного типа дыхательной недостаточности характерна экспираторная одышка, т.е. затруднение на выдохе, для рестриктивного – смешанная одышка, когда дыхание затруднено и на вдохе и на выдохе.

Помимо вышеуказанных жалоб (кашель и одышка), конкретно указывающих на патологию органов дыхания, больные хроническим бронхитом во время обострения воспалительного процесса могут предъявлять жалобы на повышение температуры тела, обычно в пределах 37,0 – 38,0^о. С, общую слабость, головные боли, тяжесть в голове, потливость, сердцебиение, снижение работоспособности, что является отражением гипертермического (лихорадочного) и интоксикационного синдромов.

При общем осмотре в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может и не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, обращает на себя внимание серовато–пепельный цианоз кожи лица, рук, ног и туловища, т.е. выявляется центральный цианоз, связанный с дыхательной недостаточностью; в период же обострения к этому добавляется повышенная влажность кожных покровов и легкая гиперемия лица, шеи и верхней части туловища. При наличии обструктивной дыхательной недостаточности наблюдается также набухание шейных вен во время выдоха и спадение их при вдохе. При длительном течении хронического бронхита возможно утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Местный осмотр при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы почти не дает, хотя при сильном малопродуктивном кашле выявляется прерывистый характер дыхания и набухание шейных вен в связи с затруднением оттока их верхней полой вены. При обструктивном хроническом бронхите к этому добавляется изменение ритма дыхания в виде короткого вдоха и удлиненного, затрудненного выдоха с активным участием в акте дыхания вспомогательных мышц. Если хронический бронхит осложняется развитием эмфиземы легких, то грудная клетка приобретает бочкообразную форму, которая обозначается как эмфизематозная грудная клетка. Перкуссия легких при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы почти не дает. Хронический обструктивный бронхит в связи с бронхоспазмом и острым вздутием легких приводит к появлению тимпанического перкуторного звука, выявляемого при сравнительной перкуссии легких, и смещению верхней границы вверх, а нижней вниз при топографической перкуссии, при одновременном ограничении активной подвижности нижнего края легких.

При аускультации легких у больных хроническим бронхитом жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, жужжащие и (или) свистящие сухие хрипы, а при наличии жидкого воспалительного секрета в просвете бронхов – влажные мелко – и (или) среднепузырчатые незвонкие хрипы.

Бронхофония при неосложненном течении хронического бронхита не изменена, при возникновении бронхоспастического синдрома и эмфиземы легких – ослаблена.

Лабораторно–инструментальная диагностика хронического бронхита

Измерение температуры тела в основном используется для диагностики обострения воспалительного процесса. Гипертермия, правда, наблюдается редко, в основном, субфебрильная и чаще у больных гнойным бронхитом.

Общий анализ крови на начальных этапах развития хронического бронхита в период его обострения характеризуется незначительным увеличением количества лейкоцитов и СОЭ. Позднее, когда у больных появляется дыхательная недостаточность, наблюдается тенденция к увеличению количества эритроцитов, а эритроцитоз способствует замедлению СОЭ.

Общий анализ мочи – без особенностей.

Анализ мокроты: при простом бронхите – мокрота слизистая, белесоватого цвета, с наличием нитей фибрина, повышенным содержанием лейкоцитов и метаплазированного цилиндрического эпителия, при гнойном бронхите – гнойная или слизисто–гнойная мокрота желтовато–зеленоватого цвета или слизистая со слизисто–гнойными пробками с большим количеством нейтрофилов. Характер мокроты во многом определяет ее реологические свойства (вязкость, эластичность): слизистая мокрота обычно имеет пониженную вязкость и повышенную эластичность, гнойная–наоборот: повышенную вязкость и сниженную эластичность.

Бактериологическое исследование мокроты выявляет различные виды микроорганизмов (пневмококки, гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк и др.).

Биохимический анализ крови позволяет подтвердить наличие воспалительного процесса, о чем свидетельствует появление С–реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, альфа - 2 и – гамма–глобулинов.

Иммунологическое исследование выявляет снижение Т – лимфоцитов, в частности, Т – супрессоров.

Рентгенография легких нередко констатирует усиление легочного рисунка, а на более поздних этапах развития хронического бронхита его осложнение в виде эмфиземы легких. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева (бронхография) выявляет цилиндрическое расширение бронхов, чередование их расширений и сужений (четкообразная форма бронхов), поперечную исчерченность слизистой бронхов из–за перестройки рельефа, пятнистость рисунка как следствие появления мелких дефектов наполнения в результате образования слизисто–гнойных пробок, расширение концевых отделов мелких бронхов (симптом цветка мимозы).

Бронхоскопия позволяет обнаружить признаки катарального или, что бывает значительно реже, гнойного эндобронхита. В первом случае на начальных этапах развития воспалительного процесса слизистая оболочка имеет бледно–розовый цвет, покрыта слизью, иногда просматриваются мелкие сосуды. При дальнейшем развитии хронического бронхита визуально определяется выраженная гиперемия слизистой, которая местами кровоточит, покрыта слизью с вкраплениями или налетами гноя и выглядит отечно – утолщенной.

Бронхоскопическое исследование, помимо установления факта наличия хронического бронхита и степени выраженности воспалительного процесса, играет ведущую роль в распознавании экспираторного коллапса (дискинезии) верхних отделов бронхиального дерева, т.е. трахеи и крупных бронхов, что проявляется увеличением их дыхательной подвижности и экспираторным сужением.

Исследование функции внешнего дыхания у больных хроническим бронхитом выявляет довольно значительные нарушения, характер которых и степень выраженности зависит от стадии основного заболевания и присоединения к нему осложнений. В I (начальной) стадии хронического бронхита отмечается увеличение частоты и глубины дыхания (МОД). Одновременно с этим наблюдается снижение коэффициента использования кислорода (КИК). Увеличение МОД указывает на повышенную потребность в кислороде при наличии воспалительного процесса в бронхах, а снижение КИК – на нарушение поступления кислорода в кровь. Тем не менее, насыщение артериальной крови кислородом, благодаря компенсаторному действию увеличения МОД, остается в пределах нормы. В связи с появлением бронхоспазма уже в I стадии хронического бронхита отмечается снижение объема форсированного выдоха (ОФВ) и показателей пробы Штанге (задержка дыхания на вдохе). Показатели пневмотахометрии, главным образом экспираторные, у больных хроническим бронхитом снижаются уже на ранних стадиях заболевания.

Во II стадии хронического бронхита функция внешнего дыхания нарушается еще больше, что проявляется дальнейшим нарастанием частоты дыхания при снижении его глубины, уменьшением ЖЕЛ как за счет экспираторного, так и инспираторного резерва дыхания, максимальной вентиляции легких (МВЛ), резерва дыхания, коэффициента использования кислорода, проб Тифно (ОФВ), Штанге и Генча–Собразе. Показатели пневмотахометрии и оксигемометрии также существенно снижаются.

Клиническое течение хронического бронхита в III стадии его развития характеризуется появлением ряда осложнений, как со стороны органов дыхания (эмфизема легких, пневмосклероз), так и со стороны сердечно–сосудистой системы (легочное сердце), что способствует нарастанию нарушения функции внешнего дыхания и появлению признаков легочно–сердечной недостаточности. Подавляющее большинство показателей функции внешнего дыхания при этом претерпевают дальнейшую негативную динамику, главный итог которых находит свое отражение в снижении порциального давления кислорода в крови до величин 70 –50 ммрт.ст. и ниже и увеличении углекислого газа (до 50 – 70 мм рт.ст.)

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфизема легких – заболевание органов дыхания, характеризующееся повышенной воздушностью легких за счет перерастяжения альвеол или их разрушения.

Американское торакальное общество эмфизему легких трактует как анатомическую альтерацию легких, характеризующуюся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающуюся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация эмфиземы легких (Н.В. Путов, Г.П. Хлопотова, 1984)

С этиопатогенетической точки зрения принято различать первичную эмфизему легких, не находящуюся в отчетливой причинной связи с предшествующей обструкцией дыхательных путей, и вторичную, развивающуюся на фоне других заболеваний органов дыхания, например хронического бронхита.

По распространенности различают диффузную эмфизему легких, при которой поражается (хотя и не всегда равномерно) практически вся легочная ткань; и локализованную, обычно связанную с местными изменениями бронхолегочного аппарата в виде врожденных аномалий легочной ткани, бронхостеноза с формированием клапанного механизма, рубцовых изменений в легочной ткани и плевре (пневмоплевросклероз), уменьшения объема соседних отделов легких (викарная эмфизема).

По морфологическим признакам эмфизема легких подразделяется на панацинарную (панлобулярную), центроацинарную (центролобулярную), периацинарную (перилобулярную, парасептальную), иррегулярную (околорубцовую) и буллезную, с образованием эмфизематозных пузырей более 1 см в диаметре.

Первичная эмфизема легких, развивающаяся в непораженных легких, обозначается также как идиопатическая, генуинная или эссенциальная эмфизема легких, причина возникновения которой до сих пор до конца не выяснена. Основную роль в ее возникновении играет слабость гладкомышечного каркаса легких, обусловленная наличием генетического дефекта эластина, который у больных эмфиземой легких отличается нарушенным содержанием аминокислот и мукополисахаридов, а также дефицитом альфа 1 – антитрипсина. Из экзогенных факторов, способствующих возникновению эмфиземы легких, в первую очередь следует отметить курение, затем уже вдыхание полютантов.

Вторичная эмфизема легких обозначается еще как обструктивная, поскольку возникает вследствие обструкции мелких бронхов и бронхиол при хроническом бронхите и бронхиальной астме. Бронхоспазм, отек слизистой, закупорка просвета бронхов вязкой слизью приводит к так называемой “воздушной ловушке”, при которой в момент вдоха воздух, пусть даже с трудом, но все же приходит в альвеолы, а на выдохе вследствие повышения внутригрудного давления большей частью остается в альвеолах, повышая там давление и ослабляя тем самым эластичность легочной ткани.

Первичная эмфизема легких, как правило, поражает равномерно все альвеолы, входящие в состав ацинуса (дольки) легкого и потому с патоморфологической точки зрения обозначается как панацинарная или панлобулярная.

Вторичная эмфизема легких характеризуется поражением в основном тех альвеол, которые располагаются вблизи респираторных бронхиол, проходящих через центр ацинуса (дольки) легкого, а потому называется центроацинарной или центролобулярной. В последующем патологический процесс может захватывать весь ацинус, хотя полной равномерности здесь не бывает.

Клиника. Основной жалобой больных эмфиземой легких является одышка, которая является субъективным признаком дыхательной недостаточности и в начале заболевания может появляться только после физической нагрузки, причем при доступных ранее усилиях. Затем одышка начинает беспокоить больных при обычной нагрузке, и, наконец, в покое. Усиливается одышка при перемене погоды, особенно в осенне–зимнее время.

Характер одышки при первичной эмфиземе легких чаще всего смешанный, когда затруднен и вдох и выдох, при вторичной – экспираторный, поскольку затруднение дыхания обусловлено обструкцией бронхов, а это сказывается в основном на выдохе.

Когда одышка становится постоянной, больной к ней привыкает и иногда перестает ее ощущать, хотя объективные признаки нехватки воздуха сохраняются (больной более активно дышит, часто переводит дыхание при разговоре, как бы задыхается). Это, естественно, выявляется при осмотре больного. При этом отмечается беспокойное поведение больных и эйфоричность. При дальнейшем нарастании дыхательной недостаточности больные эмфиземой легких становятся сонливыми, отмечается заторможенность их психической деятельности, а в итоге потеря сознания – кома вследствие снижения содержания кислорода в крови и увеличения углекислоты. В прекоматозном состоянии возможно появление судорожного синдрома.

При общем осмотре больных эмфиземой легких со II и III стадией дыхательной недостаточности выявляется центральный цианоз – синеватое с серовато–пепельным оттенком окрашивание кожи и видимых слизистых, обусловленное низким содержанием оксигемоглобина в крови, оттекающей от легких, и повышенным – восстановленного. Бросается в глаза также одутловатость лица и набухание вен шеи.

Местный осмотр уже на ранних стадиях развития эмфиземы легких позволяет констатировать цилиндрическую (бочкообразную) форму грудной клетки, которая чаще всего обозначается как эмфизематозная.

Динамический осмотр выявляет уменьшение дыхательной активности легких, т.е. поверхностное дыхание с малой разбежкой экскурсии грудной клетки между вдохом и выдохом. Грудная клетка при эмфиземе легких как бы постоянно находится в фазе глубокого вдоха.

При этом больные пытаются осуществлять выдох при сомкнутых губах, раздувая в момент выдоха щеки (как бы пыхтят).

Пальпация грудной клетки выявляет ослабление голосового дрожания и снижение ее податливости при надавливании в передне–заднем и боковых направлениях. Первое связано с повышением воздушности легких, второе – ригидности в связи с ослаблением эластической тяги легочного каркаса.

Сравнительная перкуссия легких констатирует коробочный звук, топографическая – увеличение высоты стояния верхушек и более низкое расположение нижней границы легких с резким ограничением активной подвижности ее края при максимальном вдохе и выдохе.

При аускультации обычно определяется ослабленное везикулярное дыхание, которое не всегда четко выслушивается из–за качественного изменения основного дыхательного шума в связи с наличием помимо эмфиземы легких хронического бронхита, для некоторого характерно жесткое дыхание или дыхание с удлиненным выдохом.

Бронхофония, т.е. проведение шепотной речи, при эмфиземе легких ослаблена.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: