Лабораторно–инструментальная диагностика хронического энтерита

Общий анализ крови у больных с начальными проявлениями хронического энтерита при I (легкой) степени тяжести, характеризующейся преобладанием местных кишечных симптомом и небольшой потерей веса (до 5 кг), чаще всего в пределах нормы. При II (средней) степени тяжести, когда помимо местных признаков появляются общие признаки и похудание доходит до 10 кг, появляется тенденция к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Выраженная анемия со значительным снижением количества эритроцитов и гемоглобина чаще всего наблюдается при III (тяжелой) степени тяжести хронического энтерита, когда к местным кишечным признакам присоединяются выраженные общие проявления заболевания, характеризующиеся потерей веса более 10 кг, в основе которой лежит синдром малабсорбции.

Анализ мочи при хроническом энтерите обычно не выявляет патологических изменений.

Анализ кала занимает довольно значительное место в диагностике воспалительного процесса в тонком кишечнике и на основании его изменений выделяется копрологический энтеральный синдром, суть которого состоит в полифекалии и повышенном образовании газов при бродильной и гнилостной диспепсии, о чем шла речь выше, наличии в кале слизи, причем последняя равномерно перемешана с калом и при изолированном или преимущественном поражении тонкого кишечника определяется только под микроскопом, на что впервые обратил внимание М.М. Губергриц (1942).

Помимо слизи в кале при хроническом энтерите могут быть обнаружены другие элементы отделяемого слизистой оболочки тонкого кишечника – эритроциты, лейкоциты, эпителий, макрофаги и др. Клеточные элементы чаще всего находят в слизи, что указывает на воспалительное их происхождение.

При плохом переваривании углеводов в кале под микроскопом видны крахмальные зерна (амилорея), белковой пищи – элементы мышечной ткани с продольной и поперечной исчерченночтью (креаторея), жиров – капли нейтрального жира (стеаторея). Поскольку в переваривании вышеуказанных элементов пищи принимают участие ферменты, выделяемые поджелудочной железой, амилорея, креаторея и особенно стеаторея могут наблюдаться не только при хроническом энтерите, но и при хроническом панкреатите, протекающего с внешнесекреторной недостаточностью.

Помимо макро– и микроскопического изучения кала последний может быть подвергнут химическому и бактериологическому исследованию. Из химических реакций чаще всего выполняют определение скрытой крови (реакция Грегерсена), несколько реже стеркобилина (проба Шмидта) и совсем редко – определение органических кислот и аммиака по Гуафону и Ру, хотя именно последние чаще всего увеличиваются в кале при хроническом энтерите (органические кислоты – при бродильной диспепсии, аммиак – при гнилостной).

Показателем воспалительного процесса в тонком кишечнике может быть увеличение активности в кале энтерокиназы и щелочной фосфатазы – ферментов, образующихся в слизистой оболочке и поступающих в большом количестве в просвет кишечника при отторжении эпителия и обильной воспалительной экссудации у больных хроническим энтеритом.

Бактериологическое исследование кала при возникновении воспалительного процесса в тонком кишечнике неспецифической инфекционной природы очень часто выявляет дисбактериоз, который характеризуется количественным и (или) качественным изменением кишечной микрофлоры. Выделяют 4 степени дисбактериоза:

Д I – отклонение от нормы касаются облигатной или факультативной фекальной микрофлоры;

Д II – изменение имеются в обеих группах фекальной микрофлоры;

Д III – наступившие сдвиги в микрофлоре сопровождаются бактериальным заселением вышележащих отделов кишечника, снижением или изменением ферментативной и других видов активности микроорганизмов и ответными реакциями макроорганизма на измененную микрофлору кишечника;

Д IV – генерализация дисбиоза, появление микрофлоры в других органах (помимо тонкого кишечника) и биологических средах (кровь, моча) с развитием септицемии или септикопиемии.

Рентгенологическое исследование тонкого кишечника путем изучения пассажа бариевой взвеси выявляет при хроническом энтерите большое количество газа, смазанность рельефа, деформацию, неравномерное утолщение отдельных петель, спастическое состояние некоторых из них при общем дилятационном состоянии, «перистый рельеф» и «крапчатость» бариевой взвеси, адсорбирующейся на поверхности слизистой оболочки. Пальпация живота под экраном выявляет болезненность по ходу тонкого кишечника.

Хронические колиты

Хронический колит – это полиэтиологическое воспалительное заболевание толстого кишечника, сопровождающееся катаральным, эрозивно–язвенным или атрофическим процессом, приводящий к возникновению кишечной диспепсии и дискинетических расстройств.

Классификация хронических колитов (А.М. Ногаллер и соавт., 1989).

I. По этиологии: 1) инфекционный; 2) паразитарный; 3) алиментарный; 4) интоксикационный; 5) неспецифический язвенный колит; 6) гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки); 7) ишемический; 8) псевдомембранозный; 9) колит смешанной этиологии.

II. По локализации: 1. тотальный (панколит); 2. сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

III. По характеру морфологических изменений: 1) катаральный; 2) эрозивный; 3) язвенный; 4) атрофический; 5) смешанный.

IV. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжести; 3) тяжелая форма.

V. По течению заболевания: 1) рецидивирующее; 2) монотонное, непрерывное; 3) интермиттирующее, перемежающееся.

VI. По фазам заболевания: 1) обострение; 2) ремиссия: а) частичная б) полная.

VII. По характеру функциональных нарушений:

1) моторной функции: а) нарушения по гипермоторному типу; б) нарушения по гипомоторному типу; в) без нарушения моторной функции.

2. По выраженности кишечной диспепсии: а) с явлениями бродильной диспепсии; б) с явлениями гнилостной диспепсии; в) с явлениями смешанной диспепсии; г) без явлений кишечной диспепсии.

VIII. C наличием или отсутствием аллергического синдрома.

Клиника. В клинической картине хронического колита выявляется целый ряд субъективных и объективных признаков, которые можно объединить в следующие синдромы: болевой, дискинетический, диспетический, копрологический, дисбактериоза и внекишечных нарушений в виде аллергии, нейро–циркуляторной дистонии, интоксикационного, астено–невротического, ипохондрического и костно–суставного синдромов.

Субъективные ощущения болевого синдрома при хроническом колите проявляются толстокишечной спастической коликой, дистензионными болями, постоянными ганглиолитного происхождения и прямокишечной коликой.

Толстокишечная спастическая колика характеризуется периодическими приступообразными болями сжимающего или давящего характера в левой или правой подвздошных областях, соответствующих фланках, правом или левом подреберьях и чуть выше пупка или на его уровне. Локализация болей зависит от преимущественного места расположения воспалительного процесса. При панколите больные отмечают боли по всему толстому кишечнику, при сигмоидите – в левой подвздошной области, при тифлите – в правой, при трансверзите – чуть выше пупка или на его уровне. Локализация болей в правом или левом подреберьях не самая частая и не самая характерная для хронического колита, она отмечается при возникновении воспалительного процесса в области печеночного или селезеночного угла толстого кишечника. Боли чаще всего возникают спустя 3–4 часа после еды, особенно после употребления молочной, овощной или пряной пищи, носят нарастающий характер, нередко сопровождаются позывами к акту дефекации, который не всегда приносит облегчения, оставляя после себя ощущение неполного опорожнения кишечника. Продолжительность толстокишечной колики составляет 30–40 минут, однако и после ее исчезновения у больного сохраняется ощущение саднения или тупая боль небольшой интенсивности. Боль уменьшается после приема спазмолитических и аналгезирующих средств или тепла.

Толстокишечная колика вышеуказанной локализации иногда сопровождается появлением прямокишечной колики (colica rеctalis), которая может быть и самостоятельной. Последняя характеризуется сжимающими болями в заднепроходнем отверстии, ощущением жжения, частыми позывами к акту дефекации, во время которого происходит выделение небольшого количества жидкого кала с примесью слизи и крови, или сукровицы, что обозначается как “ректальный плевок”. Последнее не приносит облегчения больному, скорее наоборот, ощущения жжения и спазма в области заднепроходнего отверстия усиливается, как впрочем и тенезмы (позывы к акту дефекации) тоже. Частота стула при прямокишечной колике колеблется от 10 до 20 в сутки, однако общее количество кала при этом невелико.

Провоцирующими факторами прямокишечной колики могут быть прием спиртных напитков, особенно сладких вин, шампанского или пива, употребление пищи с большим добавлением пряностей (горчицы, перца, лаврового листа и др.), некоторых овощей (редиса, редьки, перьевого или репчатого лука и др.), селедки, копченого мяса и колбас.

Дистензионные боли при хроническом колите возникают вследствие повышенного газообразования или поступления газа из тонкого кишечника в толстый при ферментопатиях, когда пища плохо переваривается из–за недостаточного образования и выделения ферментов в желудке, поджелудочной железе или тонком кишечнике. В первом случае больные чаще всего отмечают распирание во фланках живота или в повздошных областях, во втором – по всему животу. Продолжительность дистензионных болей первого характера невелика (в пределах 1 часа), второго – значительно больше (3–4 часа). Отхождение газов самостоятельное или при акте дефекации приносит облегчение больному.

При хроническом колите иногда отмечается постоянные боли в глубине, чаще в нижней части живота, в повздошных областях, по ходу позвоночника, особенно в пояснично–крестцовом его отделе, перивисцерального или ганглионитного происхождения. Эти боли усиливаются при тряской езде в троллейбусе, автобусе или трамвае, при лежании больного на левом или правом боку.

Болевой синдром при хроническом колите тесно связан с дискинетическими расстройствами толстого кишечника, которые чаще всего проявляются нарушением моторно–эвакуаторной функции. У здоровых людей частота стула не должна быть чаще 2 раз в сутки и не реже 1 раза в 2 суток. При хроническом колите возможно учащение акта дефекации до 10 – 20 раз в сутки и урежение до 1 раза в 3–5 суток и на более длительный период времени (7–10 дней). Изредка бывают случаи, когда больной хроническим колитом самостоятельно вообще не может опорожнить кишечник и вынужден прибегать к механическому удалению кала при помощи очистительных клизм или применению слабительных средств. Урежение частоты опорожнения кишечника чаще всего бывает связано с ослаблением моторики толстого кишечника и обозначается как гипо – или атонический запор. Правда, чрезмерный спазм, особенно если он возникает на ограниченном участке, или перемежается с атонией и дилятацией толстой кишки, также сопровождается плохим опорожнением кишечника и обозначается в первом случае как спастический запор, во втором – спастическо–атонический.

Учащение акта дефекации при хроническом колите обозначается как diarrea (понос) и связано чаще всего с увеличением пропульсивной моторики толстого кишечника, а также нарушением всасывания жидкой части пищевого химуса и обильной воспалительной секрецией воспаленной слизистой оболочкой.

Клиническая диагностика дискинетических расстройств толстого кишечника в основном базируется на данных пальпации и аускультации живота. При спазме и гипермоторике отмечается уменьшение диаметра того или иного отрезка толстого кишечника с учащением перистальтики, что довольно четко выявляется при аускультации.

Атония и гипомоторика толстого кишечника определяется по увеличению диаметра пальпируемого отрезка кишки, выявлению в них каловых камней и ослаблению перистальтики, что хорошо можно обнаружить при аускультации живота. Количество перистальтических волн при этом уменьшается, а иногда они вообще не прослушиваются на протяжении довольно значительного времени, это так называемый “немой” живот. Дискинетические расстройства толстого кишечника при хроническом колите, как правило, сопровождаются нарушением его опорожнения и довольно часто определяют изменение формы, консистенции, цвета, запаха кала, его количества и появление в нем тех или иных примесей (слизи, гноя, крови, частиц непереваренной пищи, некоторых паразитов и др.). Информацию об изменении кала мы можем получить при расспросе больных и лабораторном исследовании испражнений.

В норме кал цилиндрической формы, плотный консистенции, коричневого цвета, имеет специфический каловый запах, суточное количество составляет около 300 г.

Кашицеобразный, гомогенный кал коричневого или светло–коричневого цвета с обычным фекальным запахом обычно наблюдается при ускоренном продвижении кала по толстому кишечнику, т.е. при дискинетических расстройствах гипермоторного типа: плотный типа “овечьего” кал, темный, почти черный окраски, без резкого запаха – при гипо– или атонической дискинезии; мягкий, желто–серый кал с острым кислым запахом, губчатый, с вкраплениями газа – при бродильной диспепсии; рыхлый, но более или менее оформленный, пятнисто–коричневый с резким гнилостным (зловонным) запахом и частицами непереваренной пищи – при гнилостной диспепсии.

При хроническом колите копрологический синдром проявляется также наличием слизи, гноя или крови в кале. Последнее очень характерно для неспецифического язвенного колита.

Болевой, дискинетический и копрологический синдромы, возникающие у больных хроническим колитом, тесно связаны с кишечной диспепсией, которая может иметь бродильный или гнилостный характер. В первом случае больные жалуются на вздутие живота в нижнебоковых отделах, особенно после употребления молока, урчание, обильное выделение газов кисловатого запаха, жидкий стул небольшого объема, во втором – ощущение неполного опорожнения кишечника с умеренным или незначительным вздутием и выделением газов или кала мягкой консистенции с неприятным гнилостным запахом.

В отличие от больных с хроническим энтеритом кишечная диспепсия при наличии воспалительного процесса в толстом кишечнике не приводит к потере веса, поскольку всасывание основных пищевых веществ осуществляется в тонком кишечнике, в толстом же происходит в основном консолидация кала за счет поглощения жидкой его части и интенсивный рост облигатной и факультативной микрофлоры.

Объективно при общим осмотре отмечается сухость кожи, ее шелушение и пигментация серого, песочного или коричневого цвета, различная по своей форме и величине. Местный осмотр выявляет сухость и обложенность языка, выпячивание живота по ходу толстого кишечника (фланковый метеоризм), что создает впечатление формы живота в виде плато. Перкуторно при этом определяется тимпанический звук вместо притупленного тимпанита, существующего в норме.

При поверхностной пальпации живота отмечается чувствительность, главным образом, в подвздошных областях и над пупком. Глубокая пальпация выявляет уплотнение или распирание того или иного отрезка толстой кишки (последнее наблюдается при метеоризме), ограничение подвижности, болезненность и урчание в момент ощупывания. Изменение диаметра кишки зависит от характера дискинетических расстройств. Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишки сопровождается уменьшением ее диаметра, снижение тонуса и обильное газообразование – увеличение поперечника пальпируемого отрезка толстой кишки.

Аускультация живота в подвздошных областях выявляет частые перистальтические шумы.

Клиническое обследование других органов и систем нередко выявляет при хроническом колите признаки пищевой, лекарственной или бактериальной аллергии, нейроциркуляторной дистонии, интоксикационного, астено–невротического, ипохондрического и костно–суставного синдромов.

Лабораторно–инструментальная диагностика хронического колита

Общий анализ крови и мочи при хроническом колите обычно не выявляет патологических изменений. При неспецифическом язвенном колите возможно снижение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, а также ускорение СОЭ.

Анализ кала имеет большое значение в диагностике хронического колита и предусматривает изучение физических и химических его свойств, микроскопическое исследование, а также определение в нем активности некоторых ферментов (щелочной фосфатазы).

Физические параметры (количество, форма, консистенция, цвет, запах) в сочетании с данными микроскопии позволяет констатировать при хроническом колите в зависимости от локализации воспалительного процесса и характера эвакуаторных расстройств наличие ряда копрологических синдромов, как–то илеоцекального, колодистального и дискинетического.

Илеоцекальный синдром характеризуется выделением неоформленного серовато–желтого кала с резким кисловатым запахом, содержащим большое количество непереваренной клетчатки, крахмальных зерен и лейкоцитов. Чаще всего данные изменения появляются при бродильной диспепсии, возникающей в тонком кишечнике и сбросе его содержимого в слепую кишку, что приводит к ее раздражению и локальному воспалению.

Колодистальный синдром появляется при поражении нисходящей и сигмовидной кишек, кал при нем чаще всего не оформлен, содержит много поверхностно расположенной слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток.

Дискинетический синдром характеризуется выделением гиперфрагментированного кала (типа “овечьего”), кусочки которого могут быть покрыты слизью, но, как правило, не содержат непереваренных частиц пищи.

При язвенном колите, особенно в период выраженного обострения, испаражнения нередко имеют совсем мало сходства с обычным калом. Больные часто оправляются кровью в сочетании со слизью, гноем и фрагментами кала как такового.

Микроскопический анализ кала при банальном хроническом колите позволяет обнаружить в нем элементы отделяемого слизистой оболочки толстого кишечника – эпителиальные клетки, макрофаги, лейкоциты и эритроциты. Которые лучше всего сохраняются в слизи и именно в ней следует искать вышеуказанные воспалительные элементы.

Бактерии, составляющие значительную часть испражнений, при микроскопии дифференцируются довольно трудно, и потому для установления характера кишечной микрофлоры чаще используют бактериологический метод исследования.

При оценке результатов бактериологического анализа кала в первую очередь обращают внимание на патогенную микрофлору: сальмонелл, шигелл и др. Выявление последних относится к компетенции инфекционистов и требует изоляции подобных больных и проведения целого ряда санитарно–эпидемиологических мероприятий.

Непатогенная микрофлора толстого кишечника также может менять свой характер при хроническом колите и быть признаком кишечного дисбактериоза.

У здоровых людей в 1г фекалий должно быть бифидобактерий 10^{8 –} 10¹⁰, молочно–кислых палочек 10⁵ – 10⁷, энтерококков 10⁵ – 10⁶, эшерихий с нормальной ферментативной активностью 10 ⁷ – 10⁸, эшерихий лактозонегативных 10⁶ – 10^7, протея <10⁴, эпидермального стафилококка <10⁴, дрожжеподобных грибов <10⁴.

При I степени дисбактериоза, которая обозначается латентной или компенсированной, отмечается незначительное изменение аэробного спектра микрофлоры толстого кишечника (увеличение или уменьшение количества кишечной палочки).

При II (субкомпенсированной) степени дисбактериоза наблюдается некоторое уменьшение бифидобактерий и более выраженные изменения кишечной палочки, в частности, появление лактозонегативных, гемолизирующих форм, а также нарастание активности условнопатогенных микроорганизмов (протея, стафилококков, клебсиел, синегнойной палочки и др.).

При III степени дисбактериоза – наступившие сдвиги в микрофлоре сопровождаются бактериальным заселением вышележащих отделов кишечника, снижением или изменением ферментативной и других видов активности микроорганизмов и ответными реакциями макроорганизма на измененную микрофлору кишечника;

При IV степени дисбактериоза (генерализованной) наряду с описанными выше изменениями вследствие деструкции кишечной стенки наблюдается развитие бактериемии и сепсиса с резким снижением резистентности человеческого организма и рефрактерности к проводимому лечению.

Показателем воспалительного процесса в толстом кишечнике может быть увеличение активности в кале щелочной фосфатазы, которая поступает в просвет кишечника из отторгшихся и разрушенных клеток поверхностного эпителия.

Инструментальная диагностика хроических колитов включает в себя главным образом, ирригоскопию, ректороманоскопию и колоноскопию.

Ирригоскопия выявляет неравномерность заполнения толстой кишки, гипер– или гипофрагментацию складок, увеличение или уменьшение их количества, спазм или дилятацию толстого кишечника. Эндоскопическое исследование константирует наличие воспалительного процесса, гиперплазию или атрофию слизистой оболочки соответствующих отделов толстого кишечника и в определенной степени характер дискинетических расстройств.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: