Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Синдром печеночной недостаточности




Симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или мно­гих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недоста­точность и 3 стадии ее: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравления промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекар­ствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) мас­сивным развитием поротокавальных анастомозов, через которые значи­тельная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем – в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечни­ке). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. В I стадию клинические симптомы отсутствуют, од­нако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токси­ческим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеноч­ных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином). Для 2 стадии характерны клинические симптомы: немо­тивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагическо­го диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лаборатор­ные исследования показывают значительное отклонение от нормы мно­гих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто от­мечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В 3 ста­дии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дис­трофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахек­сия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделя­ют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением пече­ни из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным об­разом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипер-билирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедле­ние мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, рас­страивается сон. На ЭЭГ регистрируется медленные дельта- и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необра­тимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угне­тением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологи­ческие рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается ды­хание (типа Куссмауля, Чейн-Стокса); пульс – малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кро­воизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно - расширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и амми­ака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уп­лощается.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяже­нии нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присое­динение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление).






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2025 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных