Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Лечение ишемического инсульта




Неотложная помощь при мозговом инсульте включает базисную терапию и может потребовать интенсивной терапии по четырем руководящим принципам:

1. Стабилизация жизненных функций.

2. Реканализация окклюзии сосудов.

3. Предупреждение раннего повторного инфаркта.

Предупреждение вторичного неврологического дефекта или его уменьшение.

Пациент, поступивший в отделение интенсивной терапии, вначале подлежит обследованию для выявления потенциально угрожающих жизни осложнений с акцентом на проходимость дыхательных путей, функции дыхания и кровообращения. Данные виды терапии могут проводиться в условиях реанимационного отделения либо в палате интенсивной терапии. Рекомендовано регулярное наблюдение для выявления легочных и циркуляторных функций и выявления других осложнений.

Артериальное давление. Необходимо поддерживать повышенным при ишемическом инсульте для оптимизации перфузии коллатералей и стенозованных сосудов. Однако, при геморрагическом инсульте артериальное давление необходимо снижать. Гипотензия должна лечиться восполнением объема жидкости или норепинефрином.

По рекомендациям Европейского совета по инсульту (2000 г.) не снижать артериальное давление, если систолическое давление меньше 220 мм рт.ст., а диастолическое меньше 120 мм рт.ст.

Снижение артериального давления не должно быть быстрым. Рекомендовано употреблять для этой цели лабеталол 10-20 мг с 10-ти минутными интервалами до 150-300 мг или урадипил 10-50 мг в/в, или клонидин 0,15 мг в/в, или каптоприл 6,25-12,5 мг.

Температура тела. Лихорадка негативно влияет на результаты лечения инсульта и по экспериментальным данным увеличивает размеры очага. Рекомендовано лечение повышенной (больше 37,5°С) температуры парацетамолом в дозе 500 мг; раннее назначение антибиотиков в случаях, безусловно, бактериальных инфекций.

Обмен глюкозы. Рекомендовано исключать гипогликимию, лечить гипергликемию инсулином.

Насыщение кислородом. Активная оксигенация может быть важной для сохранения обмена веществ в зоне полутени. Оксигенация может быть улучшена назначением 2-4 л кислорода через носовую трубку.

Жидкости и электролиты. Поддержание гомеостаза важно для того, чтобы избежать сгущения плазмы, повышения гематокрита и ухудшения реологических свойств крови.

Мониторинг электрокардиограммы. ЭКГ мониторинг рекомендован, так как существует риск злокачественных вторичных или существующих до этого аритмий и для выявления фибрилляции предсердий как источника эмболий.

Однако, для успешного лечения ишемического инсульта необходима ранняя его идентификация. Это, как увидим ниже, играет основную роль в степени эффективности проводимой терапии.

Доказательства отсроченности необходимых повреждений мозга от момента острого нарушения мозгового кровообращения и появления первых симптомов заболевания укоренили отношение к инсульту, как к неотложному состоянию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, желательно в течение первых 2-3 часов с момента его развития. В связи с этим особенно важной считается работа специализированных неврологических бригад «Скорой медицинской помощи», ответственных за максимально раннее начало лечебных мероприятий на догоспитальном этапе и быструю транспортировку больных в стационары.

К мероприятиям, выполняемым на догоспитальном этапе, следует отнести:

оценку состояния дыхательных путей, дыхания, кровообращения;

определение признаков мозгового инсульта;

восстановление проходимости дыхательных путей, проведение туалета дыхательных путей, ликвидацию западения языка; при необходимости – интубацию трахеи;

ингаляцию увлажненного кислорода;

ИВЛ (по показаниям);

пункцию вены, установку катетера для в/в инфузий;

определение уровня глюкозы;

введение раствора магния сульфата 7-10 мг/кг массы тела; в/в введение пирацетама 2 ч болюсно;

при выявлении ишемического инсульта введение антикоагулянтов или прием 300 мг аспирина.

Для выполнения данных манипуляций должно быть затрачено не более 20-30 минут. Они могут проводится в местах возникновения инсульта или во время транспортировки больного в зависимости от обстоятельств.

После оказания медицинской помощи – срочная госпитализация больного в инсультное отделение.

Полученные, в последнее время, доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от момента острого нарушения мозгового кровообращения и появление первых симптомов заболевания сформировали отношение к инсульту, как к неотложному состоянию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, наиболее эффективной в течение 2-3 часов с момента его развития. В связи с этим одним из основополагающих факторов, определяющих успех лечения, является ранняя госпитализация больных в специализированные палаты или блоки интенсивной терапии неврологических или нейрореанимационных отделений. Известно, что чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимой в комплексе лечебных мероприятий становится базисная терапия, направленная на поддержание всех жизненно важных функций организма. Основными направлениями являются коррекция нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нормализация кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга, вегетативно-трофических расстройств и осложнений острого мозгового инсульта (таблица 21).

Углубление в изучение патогенеза ишемического инсульта позволили выделить два основных направления патогенетической терапии ишемического инсульта.

1. Улучшение перфузии ткани мозга – реперфузия.

2. Нейропротективная терапия.

Проблема реперфузии достаточна сложна. Реперфузия наиболее эффективна при инсульте в первые минуты развития заболевания. Даже через 5-10 минут после дебюта ишемии массивное возвращение крови в ишемизированную зону не приводит к полной нормализации мозгового кровотока. По экспериментальным данным, целесообразность терапевтической реперфузии сохраняется в пределах 3-6 часов. Затем значительно возрастает риск геморрагических осложнений. Таким образом, реперфузия должна быть ранней, активной и кратковременной. При тромботическом или эмболическом поражении артерий направленным выбором является тромболизис. Препаратом выбора является тканевой активатор плазмогена (таблица 22).

Другой фибринолитический препарат – анкорд также был эффективен при введении его в первые 3 часа инсульта. Установлено, что тромболизис не показан при микроциркуляторных и гемодинамических инсультах. Доказано также эффективность и целесообразность применения антикоагулянтной терапии в первые для атеротромботического инсульта и при кардиогенной эмболии: назначаем гепарин (прямой антикоагулянт) в течение 2-5 дней в суточной дозе 10-15 тыс. ЕД. Контролируем его действие по времени кровотечения – оно должно удлиняться в 1,5-2 раза. Затем постепенно (в течение 2-х дней) переходит к применению антикоагулянтов непрямого действия, прием которых рекомендуем в течение еще 3-4 недель.

Проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в стационаре после КТГ-исследования, позволяющего исключить геморрагический компонент поражения, оценить размеры очага и патогенетический механизм повреждения. Это все показывает перспективность другого направления – нейропротекции. Нейропротективная терапия более сложна и многообразна. Практически для каждого этапа ишемического каскада были разработаны препараты.Выделяют первичную нейропротекцию, направленную на прерывание реакций глутамат – кальциевого каскада, свободнорадикальных на протяжении первых 3-х дней инсульта (таблица 22).

 

 

ьмиталлопт


Таблица 21.


Таблица 22.

 

Винничук С.М., 1998 г.

ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ

 

0…………………….6 часов……………………5-7 дней………………… 8-10 дней…………………21 день……………….

 

tРА 0,9 мг/кг в/в, в/м

 

Гепарин 5 тыс.ЕД п/к в околопупочную обл. 4 р. 2,5 тыс. ЕД 3-4 Р. в сутки

 

Фраксипарин 0,3 мл 2-4 р. в сутки

 

Реополиглюкин, реомакродес 200-400 мл в/в капельно ч/д  
Трентал 5-10 мл в/в капельно 1-2 р. 5 мл 1 р. в сутки 0,2 г 3 р per os на протяжении 2-3 мес.
Инстенон 2 мл в/в капельно 2 р. 2 мл 2 р. в сутки 1 драже форте 3 р. в сутки 1-1,5 мес. per os
Кавинтон 20 мг в/в капельно 10 мг в/в капельно 1 таб. (5-10 мг) 2-3 р. в сут. 1,5-2 мес per os
Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в капельно 2 р. 10 мл 1 р. в сутки  
Нимотоп 60 мг 3 р. в сутки per os    
  Аспирин 1 мг/кг в сутки постоянно
       

 

Актовегин 250 мл в/в капельно 2 таблетки 3 р. в сутки per os 1,5-2 мес.
Ноотропил (Пирацетам) 12 г. в сутки в/в капельно 1 каспсула 3 р. в сутки на протяжении 2-3 мес.
Церебролизин 10-20 мл в сутки в/в 5 мл в/м 2 мл в/м
Аплегин 5 мл в сутки капельно  

 

Унитол 5 мл в/в 1-2 р в сутки

 

Аэвит 2 мл в/м 1-2 р в сутки 1 капсула 3 р. в сутки

 

Вторичная нейропротекция преследует цель уменьшения выраженности отдаленных последствий ишемии (блокада провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, прерывание апоптоза. Этот вид терапии может быть начат спустя 6-10 часов после развития инсульта и продолжаться на протяжении 7-10 дней.

Кроме вышеизложенного большое значение по-прежнему придают репаративной терапии, направленной на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт, активацию образования полисинаптический связей, увеличение плотности рецепторов.

Первичная нейропротекция

Как уже было сказано первичная нейропротекция направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада (в пределах «терапевтического окна»).

Таблица 23.

Основные направления первичной нейропротекции

(по Е.И.Гусеву)

№ пп Направление Группа препаратов Представители  
1. Антагонисты потенциал- зависимых каналов. Дигидропиридины. Нимодипин 2 мг/кг – 10 дней Дародипин 150 мг/кг– 2 дня Исрадипин Флунаризин Цереброкраст 1 мг в/в – 5 дней
2. Антагонисты глутаматных рецепторов. Антагонисты NMOA рецепторов – уменьшают приток ионов Са2+ в клетки.   Антагонисты АМРА рецепторов Дизолуипин Декстрорфан Ремацемид Магнезия   NBGX ZK 20075  
3. Ингибиторы синтеза и пресинаптического высвобождения глутамата.     Пропентофиллин Фенитоин Лубелузол  
4. Антагонисты ГАМК     Клометиазол  
5. Глицин   Глицин  

По данным Е.И.Гусева и В.И.Скворцовой (2001г.) клинические испытания 1-й группы препаратов показали отсутствие у них значимых нейропротекивных свойств. 2-я группа препаратов была изучена на животных, однако из-за широкого спектра тяжелых побочных явлений не может быть применена у людей (таблица 23). Антагонисты NMDA рецепторов оказались малоэффективными. Препараты 3-й группы также не получили достоверного положительного эффекта при их применении. Препараты 4-й группы, как в эксперименте, так и в клинике подтвердили эффективность в виде уменьшения размера инфаркта мозга и безопасность для практического применения. Такого же вывода придерживаются и в отношении глицина.

По нашим наблюдениям рекомендованной дозой применения считается доза 600-1000 мг/сутки на протяжении острейшего периода ишемического инсульта. По нашим данным нейропротективные эффекты глицина при стволовом инсульте оказались менее выраженными, хотя выявлялся регресс общемозговых и очаговых (особенно при приеме в первые 12 часов) неврологических нарушений. По мнению Е.И.Гусева (2001 г.) большая диффузность, частая мозаичность поражения при вертебро-базилярном инсульте, сильная зависимость клиники от гемодинамического фактора могут снижать значимость нейропротективной терапии при данной локализации ишемического процесса. Однако применение глицина создает благоприятный фон для реализации эффектов реперфузионной терапии.

 

Вторичная нейропротекция

В свете современных представлений о выживании ткани мозга в зоне пенумбры в период до 72 часов после нарушения мозгового кровообращения все большее значение приобретает разработка новых методов вторичной нейропротекции, которые направлены на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (таблица 24). Вторичная нейропротекция может быть начата через 6-12 часов после развития инсульта и проводится наиболее интенсивно на протяжении первых 7 суток заболевания.

Таблица 24.

Основные направления вторичной нейропротекции

(по Е.И.Гусеву)

Направление Группа препаратов Представители  
1. Антиоксидант-ная терапия. «Ловушки» свободных радикалов. Блокаторы NO-синтазы   Производные 3-гидроксипиризина Селен-органическое соединение комплексного антиоксидантного действия Тирилазад   Все препараты на доклинических испытаниях Эмоксипин, мексидол   Эбилен
2. Торможение местной воспалительной реакции. Антитела к молекулам межклеточной адгезии. Блокаторы провоспалительных цитоминов. Эпзогенные противовоспалительные цитокины. Эплиомаб– исследования прекращены Доклинические исследования     Доклинические исследования
3. Улучшение трофического обеспечения мозга. Нейротрофические факторы. Основной фактор роста фибробластов
4. Нейроиммуномодуляция Нейропептиды Семакс, церебролизин
5. Регуляция рецепторных структур Ганглиозиды GМ1, кронассиал

Кратко остановимся на наиболее распространенных в клиническом применении группах препаратов.

Антиоксиданты. К наиболее применяемым раннее препаратам в нашей клинике можно отнести унитиол, токоферолы, аевит. В последние годы стали использовать тирилазад (рекомендуемая доза 6 мг/кг), однако достоверных данных о эффективности препарата не получено. В настоящее время продолжаются исследования эбсилена (суточная доза 300 мг) назначен эффективно лишь в первые 24 часа течения ишемического инсульта. Наиболее распространенным препаратом этой группы является эмоксипин. Рекомендуемая нами схема лечения: 10 дней в/в капельно по 15,0 1% раствора, а затем в/м по 5,0 1% раствора в течение 2-х недель.

Российский антиоксидант нового поколения миксидол, повышающий устойчивость ткани мозга к гипоксии и ишемии. Миксидол также улучшает мозговое кровообращение, нормализует реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов. Мы применяем миксидол в суточной дозе 100 мг/кг.

Нейротрофические факторы – факторы роста – эндогенные полиптеды – идеальные претенденты для лечения инсультов, однако большие размеры молекулы не позволяют ей проникать через гематоэнцефалический барьер, что ограничивает возможности его применения. Исследования в этой области продолжаются.

Группа нейропептидов. Нейропептиды существуют всего несколько секунд, но длительность их действия может измеряться часами. Эндогенное образование нейропептида в ответ на изменение внутренней среды приводит к высвобождению ряда других пептидов, для которых первый является индуктором. Многие нейропептиды проявляют выраженное нейротрофические ростовые свойства. Кроме того, нейропептиды легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Действие их проявляется влиянием на практически все механизмы отсроченной смерти нейронов: активацию микроглии и цитокиновый дисбаланс, воспаление, синтез оксида азота, трофическую дисфункцию.

Наиболее часто применяемым нами препаратом этой группы является семакс. Наши больные применяли его в дозе 12 мг/кг в течение 10-12 дней. Отмечен более быстрый (в течение 6 дней) регресс неврологического дефицита при полушарных инсультах по сравнению с больными не получавшими семакс.

Другим известным препаратом этой группы является церебролизин. Основными механизмами его действия являются регуляция энергетического метаболизма мозга, взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов. Установлены антиоксидантные свойства препарата, положительное влияние на гомеостаз микроэлементов, обладающих антиоксидантными свойствами. Показано, что в острейшем периоде суточная доза церебролизина может достигать 20 мл на протяжении 2-х недель, на стадии реабилитации 10 мл в/в, капельно однократно в течение 3-4 недель.

Ганглиозиды. При изучении действия кронассиала в остром периоде ишемического инсульта показана его безопасность и хорошая переносимость. Установлено влияние препарата на выраженность очагового неврологического дефицита. В основном, в группе больных со средней тяжестью течения инсульта. Действие препарата направлено на репаративные процессы в очаге повреждения мозга.

Как известно, процесс формирования инфаркта мозга начинается с первых минут острой фокальной ишемии и через 3-6 часов в нервной ткани уже существует зона обратимого морфологического повреждения. Это обуславливает наряду с нейропротективной терапией лечения, улучшающего восстановленные регенераторно-репаративные процессы, пластичность нервной ткани, образование новых ассоциативных связей. Известно, что и нейропротекторы обладают репаративными свойствами, а препараты репаративного действия некоторым нейропротективным эффектом (таблица 250.

Таблица 25.

Препараты репаративного действия

№ пп Наименование препарата Доза Начало лечения
1. Пирацетам 20% р-р 20 мл Лечение необходимо начать не позднее 7 часов от начала заболевания.
2. Пикамилон 10% 2 мл 2 раза в день Терапия должна быть начата не позднее 12 часов от начала инсульта.
3. Пиридитол 1 г в/в 1 раз в день  
4. Цитиколин 0,5 г в течение нескольких недель Начало лечения не позднее 24 часов от начала инсульта.
5. Глиатилин 1 г 3 раза в сутки 5 дней либо таблетир. 400 мг 3 раза в день на протяжении 2-3 недель. Лечение должно быть начато не позднее 2-х суток, однако более эффективно, если прием начат в течение 24 часов
6. Аплегин 7-15 мг/кг на протяжении 7-10 дней. Положительное влияние препарата отмечено даже при начале введения со 2-3 дня заболевания, но наиболее эффективно в первые сутки.

Анализируя приведенные данные нами были сделаны выводы о достоверной эффективности нескольких первичных и вторичных нейропротекторам, относящимся к различным группам:

первичные нейропротекторы: магнезия, ремацемид, лубезулол, клометиазол и глицин;

вторичные нейропротекторы: эбселен, семакс, церебролитзин.

Положительные эффекты данных препаратов в острой стадии ишемического инсульта значительно варьирует между собой, но все они нацелены на снижение 30-ти дневной летальности, ускорение регресса очаговых неврологических нарушений и улучшения восстановления утраченных функций.

Установлена прямая зависимость эффективности препаратов от сроков начала терапии и ее длительности. Первичные нейропротекторы наиболее эффективны при назначении в 2-4-х часовом интервале от развития инсульта и не позднее 6 часов и при продолжении лечения не менее 5-ти дней. Вторичные нейропротекторы должны быть назначены в 6-12-ти часовом интервале и длительность терапии 7-10 дней.

Существует тесная взаимосвязь между механизмами нейропротекции и регенеративно-репаративных процессов в ткани мозга, что существует о взаимодействии нейропротективной и репаративной терапии. Действие репаративных препаратов характеризуется широким спектром эффектов на метаболизм и кровоснабжение мозга, направлено на регресс очаговых неврологических нарушений. Лечение средствами репарации может быть начато вне временных рамок инфаркта мозга.

Внедрение данных принципов терапии и использование современных средств нейрокоррекции позволило служить 30-ти дневную летальность в отделении ОНМК за последние 5 лет с 26 до 13%. Кроме того, повышение выживаемости больных при тяжелых формах инсульта сопровождалось значительным улучшением восстановленных нарушенных неврологических функций.

Учитывая механизмы влияния ишемии на мозг, обусловило применение методов нейропротекции в профилактических целях для предотвращения развития повторных инсультов.

По рекомендации Европейского совета по инсульту (2000 г.) для вторичной профилактики следует использовать антитромботические препараты и антикоагулянты:

комбинированное применение ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола;

если невозможна комбинация, ацетилсалициловая кислота является препаратом выбора в дозах 50-325 мг в день;

клопидогрель более эффективен, чем аспирин;

пациентам с фибрилляцией предсердий необходимо начинать непрямые антикоагулянты;

пациентам с механическим протезированием клапанов необходимо на протяжении длительного времени проводить антикоагулянтную терапию непрямыми коагулянтами (фенилин, синкумар, варфарин)

Первичная профилактика инсульта.

Первичная профилактика имеет целью снижать риск инсульта у асимптомных людей. Следует выделить условия и причины формирования направленного образа жизни. Наиболее нежелательными являются наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеренемии (рекомендуется назначение статинов), курение, употребление алкоголя, гиподинамия.

 

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных