Диагностическая операция.

Когда операция остается единственным средством подтвердить/исключить опасное для жизни заболевание или его осложнение.

3. Дифференциальный диагноз, понятие. Этапы.

Выбор заболеваний, подлежащих дифдиагностике, должен учитывать моменты:

- схожесть клинических проявлений.

- эпидемиологию болезни.

- остроту заболевания.

- опасность болезни для жизни больного.

- тяжесть общего состояния пациента и его возраст.

Этапы:

1. Сбор данных. Проводится сбор инф-ии о пациенте и его болезни — где, как, когда заболел, что спровоцировало заболевание. Место жизни, условия работы, перенесенные патологии, состояние здоровья окружающих и др.

2. Оценка данных. Устанавливают, какие симптомы я-я самыми важными, ведущими и какое значение имеют остальные. Ведущий симптом служит исходным пунктом дифференциальной диагностики.

Необходимо знать типы заболеваний, протекающих со сходными ведущими симптомами, возможное разделение их на подгруппы. Необходимы глубокие знания клиники, следует учесть все возможные заболевания и синдромы.

3. Подготовка к проведению дифдиагноза — процесс, в ходе кот учитываются все диагностические возможности, все патологические состояния, кот хар-ся данными симптомами. Это прежде всего процесс деления патологических состояний (заболеваний и синдромов).

Проводится простое деление на группы и подгруппы, в процессе кот учитываются частота и вероятность возможных патологических состояний. Главной целью я-я не непосредственное распознавание заболевания, а нахождение патологического состояния, кот смогло бы объяснить, по возможности, каждый имеющийся симптом.

4. Отождествление данной группы симптомов с одной из рассмотренных и соответствующим образом взвешенных возможностей. Процессы мышления при этой работе многообразны: идентификация, исключение, взвешивание, установление вероятности, применяются все элементы классической логики (индукция, дедукция, составление гипотезы, многие формы доказательств).

5. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.

4. Дифференциальный диагноз путем динамического наблюдения. Принцип метода, клинические примеры.

5. Наиболее часто встречающиеся синдромы в абдоминальной хирургии.

Шок; системная воспалительная реакция, вкл сепсис; метаболические расстройства.

1) Шок – критическое состояние, хар-ся резким снижением перфузии органов, гипоксией, нарушением метаболизма.

Проявляется артериальной гипотензией, ацидозом, быстро прогрессирующим ухудшением ф-ий жизненно важных систем орг-ма.

В основе шока л/т генерализованное нарушение кровообращения, приводящее к гипоксии органов/тканей и расстройствам клеточного метаболизма. Системные нарушения кровообращения я-я следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, СН, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих сост пр-т активация нейро-гуморальных систем с выбросом большого кол-ва гормонов и БАВ, влияющих на тонус сосудов, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени пр-т к нарушению центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения, критическому нарушению тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органным дисфункциям.

Важнейшие нарушения обмена в-в: разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в ЦП, уменьшение продукции Е в митохондриях, нарушении работы натрий-калиевого насоса в кл мембране с развитием гиперкалиемии, кот м/т стать причиной аритмии и остановки сердца.

На фоне нарастающей гипоксии наруш процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. В значительном кол-ве образ-ся кислые продуты обмена в-в, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л – показатель усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленного гипоперфузией/ клеточной метаболической недостаточностью.

Стадии шока:

1) стадия прешока:

Умеренное снижение систолического АД (не более 40 мм рт ст), кот стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные м-мы системы кровообращения. Перфузия тканей не страдает, кл метаболизм остается аэробным.

2) ранняя (обратимая) стадия:

Уменьшение ур систол АД ниже 90 мм рт ст, выраженная тахикардия, одышка, олигурия, холодная липкая кожа. Метаболизм становится анаэробным, тканевой ацидоз, признаки дисфункции органов.

3) промежуточная (прогрессивная) стадия:

Жизнеугрожающая критическая ситуация с ур систол АД ни 80 мм рт ст, выраженные обратимые нарушения ф-ий органов. Требует немедленного лечения с проведением ИВЛ и использованием адренергических ЛС для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов.

4) рефрактерная (необратимая) стадия:

Расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток, полиорганная недостаточность.

Виды шока:

- гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.

- перераспределительный: септический, анафилактический, нейрогенный, гипоадреналовый.

- кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.

- экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, ТЭЛА.

Контроль за пациентом:

- АД

- ЧСС

- интенсивность и глубина дыханий

- центральное венозное давление

- давление заклинивания в легочной артерии при тяжелом шоке и неясной причине шока

- диурез

- газы крови и электролиты плазмы.

Лечение шока:

Основы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дых путей, вентиляцию легких, кровообращение.

- устранение причины

- восстановление ОЦК (Рингер, декстраны, гидроксиэтилированный крахмал).

- повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого русла (адренергические ЛС – допамин, эпинефрин, норэпинефрин, сосудорасширяющие ЛС – нитропруссид натрия, нитроглицерин).

- устранение гипоксии органов и тканей (ИВЛ).

- коррекция нарушенных обменных процессов

- лечение различных осложнений.

2) Системная воспалительная реакция и сепсис:

Системная воспалительная реакция возникает в ответ на повреждающее д-е факторов:

- инфекция

- травма

- неадекватная анестезия

- ожоги

- ишемия

- панкреатит

- лекарственная реакция

- гипоксия.

Гуморальные факторы системной воспалительной р-ии вкл в себя все известные эндогенные БАВ – цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма.

Основные:

Про- и противовоспалительные цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкины), фактор активации тромбоцитов, интерферон, оксид азота и др.

Гиперпродукция этих в-в, дисбаланс их активности пр-т к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявл синдромом полиорганной нед-ти.

Проявления местной воспалительной р-ии:

- краснота

- припухлость

- боль

- повышение t

- нарушение ф-ий.

Нарушения, характерные для сист воспал р-ии:

- активация комплемента

- активация и повреждение эндотелия

- капиллярная утечка, формирование отека тканей

- активация и выброс цитокинов

- экстравазация полиморфноядерных кл и моноцитов

- активация фагоцитоза

- активация коагуляции

- подавление фибринолиза с последующим его усилением

- лихорадка

- гиперпродукция Б острой фазы

- гиперпролиферация лейкоцитов

- активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов.

- активация симпатической НС.

- угнетение ф-ий щитовидной железы

- гиперкатаболизм.

Сепсис:

Синдром системной воспалительной р-ии – системная р-я орг-м анна возд-е разл раздражителей. Хар-ся признаками:

- t тела >38C или <36C/

- ЧСС >90/мин

- Частота дыхания >20/мин или гипервентиляция (рСО2<32мм рт ст).

- лейкоциты крови >12*10/л или <4*10/л или незрелых форм >10%.

Сепсис – синдром системной воспалительной р-ии на инвазию м/о. Наличие очага инф-ии и двух или более признаков системного воспалительного ответа.

Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, артериальной гипотензией, нарушением тканевой перфузии (повышение лактата, олигурия, острое нарушение сознания).

Септический шок – тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, артериальная гипотензия, не устраняющаяся с помощью инфузионной терапии.

3) Нарушение метаболизма:

Причины:

- затруднение прохождения пищи из верхних отделов ЖКТ (опухоли, стеноз привратника, киш непроходимость).

- потери жидкости (рвота, кишечные свищи, желудочный и назоинтестинальный зонды).

- массивная экссудация (асцит, перитонит).

- недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная нед-ть.

4 фазы развития метаболического ответа:

1) под д-ем повреждающего фактора в плазме возрастает концентрация свободного кортизола. Он активирует надпочечники ----увеличивается выброс в кровоток адреналина и норадреналина----обеспечение распада (катаболизма) БЖУ, азотистый баланс «-». Потеря жидкости и электролитов, развивается дегидратация.

2) фаза гормонального разрешения (м/у 3-7днями заб). Исчезают все гормональные сдвиги, азотистый баланс «-».

3) преобладание анаболизма на катаболизмом, азотистый баланс «+», восстановление мышечной массы, (несколько недель).

4) несколько месяцев, восстановление запасов жира.

6. Синдром «ложного острого живота».

Псевдоабдоминальный синдром (ложный острый живот) — клинический синдром, условно объединяющий симптоматику заболеваний и патологических состояний, кот имитирует острые хир заболевания органов брюшной полости. Не требуется срочного оперативного вмешательства.

Псевдоабдоминальный синдром м/т возникать при гастрите, ЯБЖ и 12п-кишки, остром энтерите, спастическом колите, острой плевропневмонии, плеврите, спонтанном пневмотораксе; стенокардии, ИМ и др заболеваниях.

Клиника:

Локализованные/разлитые боли в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, повышение t тела, снижение АД, уменьшение содержания в крови гемоглобина, симптомы желудочной и кишечной диспепсии в различных сочетаниях и разной выраженности.

В формировании болевого синдрома роль играют общность иннервации грудной клетки и ее органов и орг брюшной полости, раздражение диафрагмальных, симпатических и блуждающих нервов, застойные явления в органах брюшной полости, спазм, растяжение, смещение внутренних органов.

Диагностика:

- Основу составляет тщательно собранный анамнез заболевания. Обращают внимание на время возникновения болевых ощущений, характер боли и ее иррадиацию, провоцирующие и облегчающие боль факторы.

- Общий осмотр больного для быстрой оценки тяжести заболевания. Сознание больного м/т отсутствовать/быть спутанным (при ЧМТ, диабетической/гипогликемической коме). Больной м/т быть возбужден, беспокоен (при почечной колике, спонтанном пневмотораксе). Повышение t тела хар-но для воспалительных и инф заболеваний (острой пневмонии, пиелонефрита, менингита, и др.).

- Важное значение имеют КАК, ОАМ, время свертывания крови и длительность кровотечения, протромбиновый индекс.

- Уточнить диагноз помогают результаты б/х крови — содержание билирубина, холестерина, амилазы, мочевины, креатинина и др.

- При необходимости проводят рентгеноконтрастное исследование, КТ, ФГДС, колоноскопию.

Лечение:

Консервативное.

7. Принципы лечения послеоперационной боли.

Адекватно обезболенные пациенты в сост двигаться, довольно глубоко дышать и эффективно откашливаться, что снижает риск развития легочных и тромботических осложнений.

Методы послеоперационного обезболивания:

1) Парентеральное введение опиатов и опиоидов:

- в/м введение (инъекции по требованию), в/в болюсное введение (для тех кто на ИВЛ), длительная в/в инфузия (Морфин 10мг в/м действие 3-5ч; Трамадол 100-200мг на 70кг массы тела в/в д-е ч/з 5-10мин около 6ч).

- контролируемая пациентом аналгезия.

2) Непарентеральное введение опиатов и опиоидов:

- щечное/подъязычное (Бупренорфин 0,2-0,4мг), пероральное, трансдермальное (Фентанил в виде наклеек, скорость 25мкг/ч, макс эффект в течение 24-72ч), назальное, ингаляционное, внутрисуставное.

3) Способы регионарной анестезии:

- эпидуральное введение местных анестетиков (Лидокаин, Ропивакаин 2мг/мл со скоростью 8-12мл/ч).

- эпидуральное введение опиатов и опиоидов (Морфин).

4) Назначение НПВС:

в/в, в/м, пероральное.

5) Введение А2-адренергических агонистов:

- системное

- эпидуральное.

6) Нефармакологические методы:

- криотерапия

- чрескожная электростимуляция нервов

- психологические методы.

8. Роль и место инфузионной терапии в лечении острых хирургических заболеваний.

- Поддерживающая инфузионная терапия при операциях с минимальной кровопотерей и потерей жидкости (офтальмологические операции, микрохирургия, удаление опухоли кожи и т.д.) составляет 2 мл/кг массы тела/ч.

- Заместительная инфузионная терапия (неосложненные операции типа тонзиллэктомии и др.) – 4 мл/кг/ч.

- Инфузионная терапия при умеренной хирургической травме (лапаротомия, аппендэктомия, грыжесечение, торакотомия) – 6 мл/кг/ч.

- Инфузионная терапия при значительной хирургической травме (резекция желудка, резекция кишечника, радикальная мастэктомия и др.) – 8 мл/кг/ч.

К дефициту объема жидкостных сред приводит ряд патофизиологических нарушений: патологические потери из гастроинтестинального тракта, дренажи в плевральной и брюшной полостях, травма и ожоги, диуретическая терапия, лихорадка и потливость, ожирение, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гиперкалиемия. Избыток объема жидкостных сред характерен для застойной сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и гормонального антидиуретического сдвига. Хотя эти дисбалансы могут не иметь прямого отношения к первичному хирургическому заболеванию, они также должны быть корригированы.

Характер интраоперационных жидкостных потерь обусловлен многими факторами. Это преимущественно изотонические потери электролитов вместе с потерями безэлектролитной воды. Таким образом, возмещение должно учитывать эти особенности. При операциях целесообразно применять в основном изотонические электролитные растворы, содержащие натрий и хлор, но с добавлением растворов Сахаров, дающих свободную воду.

9. В чём суть современной концепции патогенеза острого аппендицита.

В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60 % больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной кот я-я гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20-35 %), фиброзные тяжи, стриктуры (улиц старше 40-50 лет), реже - инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих усл секреция слизи пр-т к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1-0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом пр-т к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения м/о. Выработка ими экзо- и эндотоксинов пр-т к повреждению барьерной ф-ии эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и др иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы, кот при взаимодействии др с др и с клетками эпителия в сост ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной р-ии орг-ма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF - фактор некроза опухоли, PAF - фактор активации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита м/о объяснить первичной ишемией отростка в рез-те развития несоответствия м/у потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

10. Когда появился термин «аппендицит». Кто и когда произвёл первую аппендэктомию в мире, в России, в Архангельске.

Впервые термин «аппендицит» ввел профессор патологической анатомии Гарвардского университета К. Fitz (Фитз) (1843 — 1913). Он выступил 18 июня 1886г перед ассоциацией американских врачей с сообщением о ранней диагностике воспаления червеобразного отростка и его лечении, впервые представив данные о том, что причиной подвздошных нарывов является воспаленный червеобразный отросток.

Впервые аппендэктомию произвел в 1884 году R. U. Kronlein (Кронлейн). Он оперировал молодого человека 17 лет, кот поступил в клинику на 3-й день от начала заболевания. Доступом к червеобразному отростку послужила срединная лапаротомия, а брюшная полость после аппендэктомии зашивалась наглухо без дренажей. Больной умер ч/з 3 суток после операции.

Также в 1884 году аппендэктомию произвел Mahomed (Магомед) в Англии. Он использовал внебрюшинный доступ к червеобразному отростку. Пациент также погиб.

Первую успешную аппендэктомию сделал американский хирург Th. G. Morton (Мортон) в 1887 году. Он оперировал больного на 6 сутки от начала заболевания при абсцедировании аппендикулярного инфильтрата. Вскрыв гнойник, Th. G. Morton перевязал основание червеобразного отростка и удалил пораженную его часть. При этом дистальный участок отростка не удалялся. Затем была дренирована полость абсцесса. Больной поправился.

В России впервые успешную аппендэктомию провел А. А. Троянов в 1890 году в Обуховской больнице Санкт-Петербурга. Он оперировал 28-летнего больного через месяц от начала заболевания. Параректальным разрезом был вскрыт периаппендикулярный гнойник и удален измененный червеобразный отросток. Пациент поправился.

11. Основные симптомы острого аппендицита.

1.Симптом Ровзинга - встречается у 70%. Левой рукой сквозь бр.стенку прижим.сигмов.кишку к крылу лев.повздошн.кости,перекрыв.ее просвет,прав.рукой производят толчкообразные движения выше места пережатия, что приводит к появлению болей в правой повздошной области(перемещ.газов).

2.Симптом Ситковского - при повороте на левый бок боли в правой подвздошной области усиливаются.

3.Симптом Бартомье-Мехельсона - при пальпации правой подвздошной области в положении на левом боку боль усиливается и перемещается ближе к пупку. Этот симптом имеет значение при пальпации -тучных людей, так как слепая кишка становится более доступной.

4.Симптом Воскресенского (рубашки). По натянутой рубашке проводят резкие скользящие движения вдоль пер.брюшн.стенки от реберн.дуги до паховой связки справа и слева от пупка.

5.Симптом Образцова. Пальпируют правую подвздошную область и, не отпуская руку, просят больного поднять правую ногу. Этот симптом нельзя использовать при значительном напряжении брюшной стенки, что опасно разрывом измененного отростка. 6.Симптом Щеткина-Блюмберга. При быстром отдергивании руки после мягкого надавливания на бр.стенку больной ощущает внезапное усиление боли.

7.Симптом Менделя. Производят поколачивание в разных точках. Поколачивание в правой подвздошной области усиливает боль.

8.Симптом Раздольского. При перкуссии правой подвздошной области боль усиливается.

9.Симптом Завьялова - делают складку в правой подвздошной области и оттягивают ее, что приводит к усилению боли.

10/Триада Дьеалафуа: боль в правой подвздошной области, напряжение мышц в правой подвздошной области, гиперестезия в правой подвздошной области.

11. Симптом башмака. Поколачивание по пятке, при вытянутой нижней конечности, усиливает боль в правой подвздошной области.

синдром Кохера при остром аппендиците: боли, чаще постепенно нарастающие, постоянные, вначале в эпигастральной области, в области пупка, правом подреберье, а затем перемещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера).

12. От каких факторов зависит клиническая картина острого аппендицита

Клиническая картина острого аппендицита вариабельна и з/т от степени воспалительных изменений в стенке отростка, особенностей локализации аппендикса в брюшной полости, возраста, физического состояния больных, их реактивности, наличия/отсутствия осложнений сопутствующих заболеваний.

Например, при флегмонозном аппендиците боли интенсивны и постоянны, четко локализуются в пр подвздошной обл и нередко носят пульсирующий хар-р. Рвота не характерна, постоянная тошнота. Проявляются признаки воспаления брюшины. При осмотре живота отмечают умеренное отставание при дыхании передней брюшной стенки в пр подвздошной обл. + симптом Воскресенского и Щеткина-Блюмберга.

Гангренозный аппендицит хар-ся уменьшением/исчезновением болей вследствие отмирания нервных окончаний в аппендиксе. Нарастают симптомы воспалит р-ии.

Ретроцекальный аппендицит – боли начинаются в эпигастрии и локализуются в зоне пр бокового канала или поясничной области. Типичные симптомы аппендицита и раздражения брюшины не выявл-ся. Симптом Образцова – появление болей в пр подвздошной обл во время поднимания и последующего опускания больным вытянутой пр ноги.

Тазовый аппендицит - Типичные симптомы аппендицита и раздражения брюшины не выявл-ся. Выявляется симптом Коупа – болезненное напряжение внутренней запирательной мышцы (в положении больного лежа на спине сгибают пр ногу в колене и ротируют бедро кнаружи, что приводит к появлению болей в глубине таза справа и над лоном).

13. Особенности острого аппендицита у детей у лиц пожилого и старческого возраста.

У детей.

Встреч.значит.реже чем у взрослых(отр.воронкообразн.формы)Протек более бурно: 1) Низкая иммунологическая защита. 2. Большой сальник -недоразвит, и поэтому он не может ограничить очаг воспаления, что приводит к развитию разлитого перитонита. 3) Слепая кишка с аппендиксом расположены высоко, поэтому тоже будет развиваться разлитой перитонит. 4) С самого начала развивается гектическая температура. 5) Рвота многократная. 6) Очень высокие цифры лейкоцитоза. 7) Сильная тахикардия. 8) Поза:реб.леж.на правом боку,ноги привед.к животу,руки по подвздошн.обл.,при пальп.-гиперэстезия,напряж.мышц и выяв.зону наиб.болезненности 9) ДД:функ.расстр.кишечн., остр.гастроэнтерит,дизентерия,плевропневмония,при затрудн. пров. лапароскопию. 10)общ. анестезия,исп.разрез Волковича-Дьяконовича,лапароскоп.

У старчес и пожил:

Возник. первично-гангенозн. аппенд,минуя стад.катар,флегмонозн. 1).. Ареактивность иммунной системы. 2) Болевой синдром выражен слабо. 3) Температура тела чаще нормальная. 4) Защитное напряжение мышц выражено слабо или отсутствует вообще, незначит.выраж.симп.Щеткина-Блюмберга, симп.Воскресенского+, симп.Ситковск.+. 5) Небольшой лейкоцитоз. 6) На фоне атеросклероза сосудов в отростке и из-за невыраженности клин. Симпт. часто развив. деструкт. формы, а поздняя обращ. приводит к большему числу осложнений. 7) Часто надо дифференцировать с МКБ, холециститом, опухолью. 8) чаще тошнота, рвота.9)чаще возник. аппендикулярный инфильтрат, необх. ДД с опухолью слеп.кишки.10)предпочтен.местн. обезболиван.(с заб.дых.и ССС)

14. Тактика при диагностике острого аппендицита.

Анамнез (наличие болей в правой подвздошной области в прошлом, симптом перемещения болей) 2) Общие симптомы: слабость, недомогание, потеря аппетита. 3) Температура тела обычно повышена до 37,2 – 37,6 4) Частота пульса увеличена 5) Язык обложен, вначале влажный, при перитоните – сухой. 6) Осмотр живота – при дыхании правая половина отстает от левой, иногда асимметрия живота из-за напряжения мышц. 7) Поверхностная пальпация живота – определение напряжения мышц и болевых зон. 8) Глубокая пальпация живота – определение болевых симптомов. 9) Анализы (в крови – лейкоцитоз)

Тактика при остром аппендиците состоит из соблюдения 4 принципов:

1) при малейшем подозрении на острый аппендицит больной должен быть госпитализирован;

2) при уверенном диагнозе острого аппендицита показана экстренная операция;

3) единственным противопоказанием к операции при остром аппендиците является аппендикулярный инфильтрат;

4) при неуверенности в диагнозе острого аппендицита показаны дополнительные исследования и динамическое наблюдение за больным в течение 2-3 часов. Если по истечении этого срока с уверенностью исключить острый аппендицит нельзя, показана диагностическая лапаротомия в правой подвздошной области.

15. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать острый аппендицит в зависимости от фазы развития заболевания.

С урологич. заболев.-характерны изменения в моче – высокое содержание лейкоцитов – при пиэлонефритах, циститах; эритроцитов (микро-,-макрогематуриях) при мочекаменной болезни со смещением камня по правому мочеточнику. 2) Боли в животе вследствие интоксикации могут возникать при ОРВИ, гриппе. 3) Кишечные инф-ции. 4) При клинике острого холецистита большую помощь может оказать УЗИ, позвол.выяв. наличие или отсутствие деструкции желчного пузыря. 5) При острых болях в подложечной области, даже когда они затем локал. в подвздошной,диф. с прободной язвой желудка. Наличие свободного газа в животе говорит в пользу перфоративной язвы, хотя и отсутствие газа не исключает ее. В неясных случаях помощь может оказать пневмогастрография по Александеру, лапароскопия. 6) с ОКН, особенно при мезоцекальном расположении отростка, вкл. Нахожд. его в корне брыжейки. 7) с остр. гинеколог.заболев. 8) терап.заболев. –правосторонняя пневмония,плевропневмания, инфаркт миокарда, могут стать причиной диагностической ошибкой. Помогают обзорная рентгеносокпия и -графия грудной клетки (пневмония), физикальное обследование, ЭКГ, эхокардиография, назначение спазмолитиков, нитратов. 9) С такими заболеваниями, как брюшной тиф, при котором операция может ухудшить исход.

Или

В начальной фазе дифференцируют от дивертикулита (воспаление дивертикула Меккеля).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: