Диспепсический синдром.

3. Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума в токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тахикардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным. Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта.

6. Живот. При поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина - При пальпации правой подвздошной области резко отпускаем руку, что приводит к резкому усилению боли.- определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

В клинике различают 3 стадии:

- реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром (сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения). Рвота, не приносящая облегчения, задержка стула и газов. Вынужденное положение больного – на боку, с приведенными к животу коленями. Асимметрия живота, живот не участвует в акте дыхания. При пальпации живо напряжен, болезнен. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Раздольского «+», тахикардия, повышение температуры. Язык сухой. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

- токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица (Лицо Гиппократа), язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций др органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

- терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалит процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

23. Перечислить заболевания (по группам), которые могут стать причиной перитонита.

Воспалительно- деструктивные заболевания органов брюшной полости являются наиболее частой причиной различных форм перитонита, представляющего собой за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов. Самой частой причиной перитонита является перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (30% ), деструктивный аппенди­цит (22%), поражение толстой кишки (21%), тонкой кишки (13%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%),, острый панкреатит (3%),, тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, про­никающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

24. Патогенез нарушений гомеостаза при распространенном перитоните.

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Ему присущи все патол м-мы острого местного воспаления.

- сосудистая реакция – выражается сначала в спазме прекапилярных сфинктеров, а затем – в паралитическом расширении микроваскулярного ложа.

- экссудация – выход из сосудистого русла жидкой части крови в рез-те изменения проницаемости микрососудов.

- инфильтрация и клеточная пролиферация – за счет миграции из крови в окр ткань форменных элементов.

- фагоцитоз – захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами.

- регенерация и репарация поврежденных структур.

Все эти процессы последовательно регулируются медиаторами воспаления. В зависимости от силы и длит воздействия повреждающего агента, от реактивности орг-ма воспаление брюшины приобретает более/менее выраженные признаки патол процесса. В пределах воспалит ответа реализуется механизмы противоинфекционной защиты, выражающиеся в отграничении и подавлении воспалительного процесса.

25. Диагностика перитонита.

Клиника перитонита подтверждается лабораторными данными: возрастанием лейкоцитарного индекса интоксикации или соотношения нейтрофилы/лимфоциты; признаками дегидратации и сгущения крови (по показаниям гематокрита); повышением осмолярности плазмы и содержания молекул средней массы; Снижение парциального давления кислорода, падение концентрационного индекса по креатинину и мочевине, нарастание азотемии, билирубинемии и активности маркеров цитолиза гепатоцитов (АЛТ, ГГТП).

Для рентгенодиагностики перитонита выполняются рентгенограммы гр клетки и живота, латерография на левом боку, по особым показаниям, контрастное исследование желудка при приеме внутрь небольшого количества бариевой взвеси.

Рентгенологические признаки перитонита: свободный газ в брюшной полости, высокое стояние купола диафрагмы, наличие реактивных воспалительных изменений в нижних отделах легких и плевральной полости. При паралитическом состоянии тонкой кишки в ее просвете определяются газы и многочисленные мелкие уровни жидкости.

Часто рентгенологическая диагностика перитонита осуществляется в раннем послеоперационном периоде. Рентгенологические признаки послеоперационного перитонита:

- преобладающее вздутие тонкокишечных петель в зоне вероятного патологического процесса;

- утолщение складок слизистой оболочки кишки на ограниченном участке;

- умеренное расширение межпетельных пространств и боковых каналов живота;

- скопление жидкого содержимого в просвете кишки с формированием нечетких уровней;

- отдельные скопления газов в ободочной кишке с отсутствием в ней плотного содержимого.

Достаточно результативна лапароперитонеоскопия (видеолапароскопия). Выявляются: гиперемия брюшины, уменьшение ее блеска до его полного отсутствия, фибринозные наложения, жидкий экссудат (серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический), отек и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишечника.

Контроль за содержимым, поступающим по дренажной трубке, анализ экссудата из брюшной полости. В нем м/т отмечаться высокая концентрация амилазы, примесь желчи, кишечного содержимого, кала, мочи, крови.

Бактериоскопия и бактериологический посев.

Дифференциальный диагноз проводят с диабетическим псевдоперитонитом, тиреотоксическим "острый живот". ИМ, печеночные и почечные колики, ушибы брюшной стенки с субсерозными мелкими кровоизлияниями, закрытая травма позвоночника с радикулярным синдромом

26. Критерии диагностики перитонеального сепсиса.

Синдром системной воспалительной реакции” (ССВР)

Критерии диагностики ССВР - общие симптомы воспалительной реакции:

- температура выше 38 или ниже 36 градусов,

- частота сердечных сокращений более 90 уд/мин,

- частота дыхания свыше 20 раз в мин,

- количество лейкоцитов более 12 тыс. или ниже 4 тыс. при превышении незрелых форм более 10%.

Признаки органной недостаточности:

- Легкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания PO2 выше 60 мм рт. ст.

- Печень - уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровня АСТ и АЛТ более чем в два раза.

- Почки - повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

- ССС - снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст.

- Система гемокоагул-ии - сниж тромбоцитов ниже 100*10⁹ или возрастание фибринолиза свыше 18%.

- ЖКТ - динамическая киш непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

- ЦНС - сопор при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения.

Хирургический сепсис считается диагностированным, если имеется синдром ССВР и подтвержденная инфекция в крови.

Диагноз хирургического сепсиса ставится при:

1) наличии хирургического очага (гнойное заболевание, перенесенная операция, травма);

2) наличии минимум трех из симптомов ССВР;

3) наличии хотя бы одного органного нарушения.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: