Перитональный диализ

6. ультрафиолетовая ионное облучение аутокрови, гипербарическая оксигенация

7. плазмофорез – замена плазмы больного на свежую доорскую или нативную с возвращением форменных элементов.

32. Определение заболевания острый панкреатит. Этиология и патогенез острого панкреатита.

ЭТИОЛОГИ 1) Заболевание внепеченочных желчных путей-нарушается отток панкреатического секрета по внепечен.желчным путям и развивается дуоденонально-панкреатический рефлюкс. 2) хронический алкоголизм 3) повреждение поджел.железы –травмаживота, хирург.вмешательство 4) заболевания 12-перстной кишки, нарушение эвакуации из кишки- развивается дуоденонально-панкреатический рефлюкс 5) сахар.диабет, СПИД, гепатит, заболевания печени-нарушение нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотношений. ПАТОГЕНЕЗ- Пусковым механизмом - высвобождение из ацинарных кл. подж. ж. активированных панк-х фер-в, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит из-за гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Происходит самоперевариванию железы фосфолипазой А и липазой, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза не повреждает здров.кл.железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам.

33. Классификация острого панкреатита.

Клинико-анатомические формы: 1. отечный (интерстициальный) панкреатит 2. стерильный панкреонекроз 3. инфицированные панкреонекрозСтерильный панкреонекроз: По Распространенности: Ограниченный или распространенный По характеру поражения: Жировой, геморрагический, смешанный

Клинико-морфологическая классификация:

1) Отечный (интерстициальный) панкреатит.

2) Стерильный панкреонекроз:

- по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

3) Инфицированный панкреонекроз.

Отечный панкреатит имеет неосложненное (абортивное) течение. Для панкреонекроза хар-но развитие местных и системных осложнений.

Местные осложнения:

- в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста (позднее осложнение).

- в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, эрозивные кровотечения (внутрибрюшинные и в ЖКТ).

Внебрюшинные осложнения:

Панкреатогенный (ферментативный) шок, септический шок, полиорганная нед-ть.

34. Основные клинические и лабораторные признаки острого панкреатита.

Триада Мондора – боль, рвота, метеоризм.

Боль – появляется внезапно, в вечернее/ночное время, после погрешности в диете. Носит интенсивный характер, без светлых промежутков. Локализация – эпигастральная обл, справа или слева от срединной линии, м/т распространяться по всему животу, опоясывающий хар-р.

Коллапс или шок – профузный пот, снижение АД, тахикардия с ослаблением пульса.

Рвота – не приносящая облегчения.

Симптом Мондора – цианоз в виде фиолетовых пятен на лице.

Симптом Грея Тернера – пятна цианоза на боковых стенках живота.

Симптом Грюнвальда – цианоз околопупочной обл.

В основе л/т быстро прогрессир-е гемодинамические и микроциркуляторные р-ва, гиперферментемия.

Вздутие живота в верхних отделах.

Симптом Мейо-Робсона – пальпация поясничной обл, особенно в левом реберно-позвоночном углу, резко болезненна.

Симптом Воскресенского – невозможность определения пульсации аорты вследствие увеличения в размерах поджелудки.

«+» симптом Щеткина-Блюмберга – когда процесс локализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение в надчревной зоне, когда процесс выходит за ее пределы (на клетчатку забрюшинного пр-ва и малого таза, брюшину).

Для поражения головки типично быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза.

Лабораторные показатели:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: