Семиотика поражения пищеварительной системы.

Задача №1

Первичный врачебный патронаж к новорожденному в возрасте 7 дней. Девочка от здоровой матери, первой беременности, протекавшей с токсикозом I половины. Родилась на 38-й неделе беременности с массой тела 2960 г, длиной 49 см. При осмотре: активна, крик громкий и эмоциональный, хорошо удерживает температуру тела, активно сосет грудь. Кожа чистая, слабая иктеричность кожи лица и туловища. Пупочная ранка под сухой корочкой, без воспалительной реакции, сосуды не пальпируются. Большой родничок 1,5х2 см, на уровне костных краев. Ногти переросли кончики пальцев. Пульс 146 уд/мин. Тоны сердца звучные, ритмичные. ЧДД 42 в минуту с апноэ по 2-3 сек. В легких дыхание проводится равномерно, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме. Большие половые губы закрывают малые. Рефлексы новорожденных вызываются. Мышечный тонус нормальный. Волосяной покров выражен только на голове.

1. Рассчитайте масса - ростовой коэффициент при рождении.

2. Синдром желтухи: причины развития, клинические проявления.

3. Укажите наиболее вероятную причину желтухи?

4. Дайте понятие физиологическая желтуха.

5. Назовите особенности кожи новорожденного и детей первого года жизни.

Ответы:

1. Масса - ростовой коэффициент = 2960: 49 = 60,4 (N ≥ 60).

2. Синдром желтухи: причины развития, клинические проявления – возникает вследствие повышенной концентрации билирубина в крови и сочетается с иктеричностью слизистых оболочек и склер. Как правило, желтуха является патологическим симптомом, может встречаться как пограничное состояние при физиологической гипербилирубинемии новорожденных с 3-го по 10-й день жизни в связи с интенсивным гемолизом эритроцитов и перегрузкой функционально неполноценной печени. Появление желтухи на 1-2-й день жизни или медленное ее исчезновение свидетельствует о патологической природе (при гемолитической болезни новорожденных, сепсисе, внутриутробной инфекции, обтурации желчевыводящих путей и др.).

У старших детей – частая причина – вирусный гепатит, реже другая патология печени (врожденные семейные негемолитические желтухи типа Криглера-Найяра, Дабина Джонсона, обменные нарушения (синдром Жильбера)). Желтуха наблюдается при нарушениях проходимости желчных путей (атрезия, обтурация паразитами или камнями). При этом иктеричность приобретает зеленый оттенок.

Желтушное окрашивание может возникать при нарушении обмена каротина с задержкой его превращения в витамин А или при избыточном поступлении в организм каротиноидов в составе пищи (морковь, цитрусовые, тыква, яичные желтки) при этом желтеют только ладони и подошвы, склеры и слизистые оболочки никогда не окрашиваются.

3. Физиологическая желтуха.

4. Физиологическая желтуха у большинства новорожденных появляется на 2-3 день жизни и исчезает к 7-10 дню. Она связана с повышенным разрушением эритроцитов и незрелостью ферментных систем печени (недостаточность глюкуронилтрансферазы), превращающих несвязанный (свободный) билирубин крови в связанный (растворимый).

5. Кожа имеет хорошо развитую сеть капилляров. Сальные железы активно функционируют уже в период внутриутробного развития, обильно выделяя секрет, образующий творожистую смазку, которая покрывает тело ребенка при рождении. Потовые железы, сформированные к моменту рождения, в течение первых 3-4 месяцев функционирует недостаточно, и имеют недоразвитые выводящие протоки, закрытые эпителиальными клетками. Дальнейшее созревание структур потовых желез, вегетативной нервной системы и терморегуляционного центра в ЦНС обеспечивает совершенствование процесса потоотделения.

Задача №2

Максим А., 7 лет. Масса тела - 17,2 кг, длина тела 115 см. Направлен на консультацию к гастроэнтерологу после осмотра участковым врачом при оформлении в школу. Ребенок от молодых здоровых родителей. Беременность у матери протекала на фоне анемии (гемоглобин до 95 г/л), получала препараты железа. Мальчик родился доношенным (масса тела 3100 г, длина 49 см; оценка по шкале Апгар 8/9 баллов). На первом году отмечена плохая прибавка массы тела, перенес анемию, рахит 2-й степени с подострым течением, трижды ОРВИ с затяжным течением. После года часто болел простудными заболеваниями (чаще 5 раз в год). ДДУ не посещал. В массе тела по-прежнему прибавляет плохо, отмечена склонность к запорам.

При осмотре мальчик бледен, питание снижено, тени под глазами. Кожные покровы сухие, трещины в углах рта. Язык яркий, сухой, сосочки сглажены. Зев умеренно разрыхлен, слизисто-гнойное отделяемое на задней стенки глотки. Подчелюстные лимфоузлы увеличены до размеров фасоли. Пульс 102 уд/мин, ритмичный. Границы сердца не изменены. При аускультации ослаблен 1 тон, нежный систолический шум выслушивается над верхушкой и в точке Боткина. Дыхание в легких везикулярное, ЧДД 20 в 1 мин. Живот слегка вздут, умеренно болезненный в правом подреберье и около пупка. Печень выступает из-под реберной дуги на 2,5 см, край ровный, острый. Симптомы Ортнера, Кера положительны. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не изменено.

Копрограмма: мышечные волокна ++, нейтральный жир ++, жирные кислоты ++, крахмал внутриклеточный +, крахмал внеклеточный +. Анализ крови: гемоглобин - 105 г/л, лейкоциты - 7,4х10⁹/л, палочкоядерные - 1%, сегментоядерные -49%, эозинофилы -2%, лимфоциты - 44%, моноциты - 4%, СОЭ -20 мм/ч.

1. Обоснуйте синдромный диагноз.

2. АФО печени и желчевыводящих путей.

3. Семиотика заболеваний печени и желчевыводящих путей.

4. Методика определения пузырных симптомов.

5. Оцените уровень и гармоничность физического развития ребенка.

Ответы:

1. Имеет место синдром хронической интоксикации – бледность кожных покровов, пониженное питание, «тени под глазами», микрополиадения; признаки гиповитаминоза – сухая кожа, трещины в углах рта; поражение ЖКТ – (гепатобилиарной системы) вздутие живота, болезненность в правом подреберье и около пупка, увеличение размеров печени, (+) симптомы раздражения желчного пузыря (симптомы Ортнера, Кера), нарушение переваривающей способности ЖКТ (копрограмма); анемический синдром – бледность кожи, полиадения, функциональный систолический шум над сердцем, снижение уровня гемоглобина. Указанные синдромы могут быть при воспалительном поражении желчевыделительной системы (хронический холецистохолангит.).

2. Печень к моменту рождения - один из самых крупных органов. Её нижний край значительно выступает из подреберья, а правая доля может даже касаться гребня подвздошной кости. У новорожденных масса печени составляет более 4% от массы тела; у взрослых - 2%. В постнатальном периоде печень продолжает расти, но медленнее, чем масса тела.

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей от 1 года до 3 лет жизни край печени выходит из – под правого подреберья и легко прощупывается на 1-3 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии. С 7 лет нижний край печени из подреберной дуги по среднеключичной линии. С 7 лет нижний край печени из подреберной дуги не выходит и в спокойном положении не пальпируется; по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

Формирование долек печени начинается у плода, но к моменту рождения они отграничены нечетко. Их окончательная дифференцировка происходит в постнатальном периоде. Печень полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается при инфекциях, интоксикациях и расстройствах кровообращения. Фиброзная капсула печени тонкая. Около 5% объема печени у новорожденных представлено кроветворными клетками, в последующем их количество быстро уменьшается. К 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени становится таким же, как у взрослых.

Образование желчи происходит уже во внутриутробном периоде, однако желчеобразование в раннем возрасте замедленно. С возрастом увеличивается способность желчного пузыря концентрировать желчь. Концентрация желчных кислот в печеночной желчи у детей первого года жизни высокая, особенно в первые дни после рождения, что может быть причиной частого развития подпеченочного холестаза (синдром сгущения желчи) у новорожденных.

Для новорожденных характерна незрелость всех этапов печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот: недостаточность их захвата гепатоцитами и экскреции через канальцевую мембрану; замедление тока желчи; дисхолия вследствие снижения синтеза вторичных желчных кислот и низкий уровень их реабсорбции в кишке. У детей образуется больше атипичных, меньше гидрофобных и меньше токсичных жирных кислот, чем у взрослых. Накопление жирных кислот во внутрипеченочных желчных протоках обусловливает повышенную проницаемость межклеточных соединений и повышенное содержание компонентов желчи в крови. Желчь ребенка первых месяцев содержит меньше холестерина и солей, что определяет редкость образования камней.

У новорожденных жирные кислоты соединяются преимущественно с таурином (у взрослых – с глицином). Тауриновые конъюгаты лучше растворяются в воде и менее токсичны. Относительно более высокое содержание в желчи таурохолиевой кислоты (обладает бактерицидным действием), определяет редкость развития бактериального воспаления желчевыводящих путей у детей на первом году жизни.

Ферментные системы печени, которые обеспечивают адекватный метаболизм различных веществ, к рождению недостаточно зрелы. Искусственное вскармливание стимулирует более раннее их развитие, но приводит к их диспропорции. После рождения у ребенка уменьшается синтез альбуминов, что приводит к снижению альбумин-глобулинового соотношения в крови.

У детей в печени более активно происходит трансаминирование аминокислот (при рождении активность аминотрансфераз в крови ребенка в 2 раза выше, чем в крови матери). В то же время процессы переаминирования недостаточно зрелы и число незаменимых аминокислот для детей больше, чем для взрослых. Так, у взрослых их 8, детям до 5-7 лет необходим дополнительно гистидин, а детям 4 недель жизни – еще и цистеин.

Мочевинообразовательная функции печени формируется к 3-4 мес. жизни. До этого у детей отмечают высокую экскрецию с мочой аммиака при низкой концентрации мочевины.

У новорожденных в первые дни жизни отмечают недостаточную активность глюкуронилтрансферазы, с участием которой происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой и образование водорастворимого «прямого» билирубина.

Печень осуществляет барьерную функцию, нейтрализует эндогенные и экзогенные вредные вещества, в том числе токсины, которые поступают из кишечника, и принимают участие в метаболизме лекарственных веществ. У детей раннего возраста обезвреживающая функция печени развита недостаточно.

Желчный пузырь у новорожденных обычно скрыт печень, форма его может быть различной. Размеры его с возрастом увеличивается, и к 10-12 годам длина возрастает примерно в 2 раза. Скорость выделения пузырной желчи у новорожденных в 6 раз меньше, чем у взрослых.

3. Увеличение печени у детей возможно при гепатитах различной этиологии, циррозах печени, паразитарных заболеваниях, амилоидозе, ожирении печени, заболеваниях крови и внутрипеченочных желчных ходов, застое крови в результате нарушения кровообращения, а также при многих детских инфекционных и неинфекционных заболеваниях, при которых может, при которых может увеличиться плотность печени. У больных острым и реактивным гепатитом появляется болезненность. При опухолевом поражении, эхинококкозе, циррозе нижний край становится неровным и более плотным. При правостороннем экссудативном плеврите нижний край печени смещается вниз, при метеоризме, асците – вверх (размеры печени при этом не изменяются). Острое увеличение печени характерно для начальной стадии болезни печени, в том числе болезни Боткина. При острой дистрофии она может быть уменьшена и не пальпироваться. Исчезает печеночная тупость при прободении язвы ДПК и желудка. Плотный, твердый край печени вплоть до каменистости наблюдается при циррозе. Поверхность при этом неровная. Плотная печень встречается при неопластических процесса. Гладкая, ровная, мягковатая при пальпации печень с закругленным краем, резко болезненная встречается при остром застое крови (сердечно-сосудистая недостаточность), при вовлечении в процесс паренхимы и внутрипеченочных желчных путей.

4. Желчный пузырь в норме не доступен пальпации. О патологии желчного пузыря могут свидетельствовать симптомы:

· Кера – появление резкой болезненности в точке желчного пузыря на высоте вдоха при обычной пальпации желчного пузыря.

· Мерфи - сильная и резкая боль в момент вдоха при погружении пальцев врача в область проекции желчного пузыря, что заставляет больного прервать вдох

· Ортнера - боль в правом подреберье при поколачивании краем ладони с одинаковой силой поочередно по обеим реберным дугам

· Георгиевского-Мюсси (френикус - симптом) – болезненность в точке поверхностного расположения правого диафрагмального нерва. Выявляют путем одновременного надавливания кончиками пальцев в промежутке между ножками обеих грудино-ключично-сосцевидных мышц над медиальными концами ключиц.

5. Антропометрические показатели: длина тела 115 см располагается между 25 и 10 центилем, 2-3 коридор (зона величин ниже средних), масса -17,2 кг выходит за 3 центиль, 0-1 коридор (зона очень низких величин), следовательно, физическое развитее ребенка ниже среднего, дисгармоничное (разница между коридорами расположения антропометрических показателей 2).

Задача №3

Ребенок, 5 лет, поступил с жалобами на повышение температуры до 39°С, многократную рвоту, понос (стул гомогенный, желтого цвета), разлитые боли в животе. При осмотре: кожа сухая, бледная. Заостренные черты лица. Глазные яблоки запавшие. Пульс 120 уд./мин., живот несколько вздут. При пальпации живота определяется умеренная болезненность и урчание. В семье все здоровы. Накануне мальчик ел творог, хранившийся в помещении вне холодильника.

1. Какие основные синдромы выделяют при поражении органов пищеварения?

2. Какие клинические синдромы имеются у ребенка?

3. Какое заключение можно сделать по анализу заболевания?

4. Оцените тяжесть состояния ребенка?

5. Синдром острого гастроэнтероколита: причины, клиника.

Ответы:

1. Синдром «острого живота», желтухи, острый гастроэнтероколит, с-м мальабсербации, недостаточности печени.

2. Острый гастроэнтероколит. Синдром токсикоза и эксикоза.

3. Заболевание связано с употреблением неправильно хранившегося творога, клинически может быть расценено как пищевая токсикоинфекция.

4. Тяжелое. За счет токсикоза и эксикоза.

5.У детей наиболее часто является инфекционным, реже возникает в связи с грубыми алиментарнымипогрешностями. Клинически проявляется рвотой (чаще повторной, реже однократной), поносом, синдромом токсикоза. У детей первого года жизни в связи с многократной рвотой и поносом происходит быстрое развитие синдрома дегидратации. Происходит быстрое снижение массы тела, развивается сухость кожи и слизистых оболочек.

В зависимости от преимущественного поражения выделяют синдром гастроэнтерита и колита. При остром гастрите, который чаще возникает пищевых токсикоинфекциях, в клинической картине преобладает рвота, которая бывает многократной. Наблюдаются боли в верхней половине живота (в эпигастрии).

При энтерите, который наблюдается при коли-инфекции, сальмонеллезе, брюшном тифе, в клинической картине наряду с токсикозом преобладает частый жидкий гомогенный стул желтого цвета (у детей первого года жизни с зеленоватым оттенком), обычно без видимых патологических примесей. У детей раннего возраста часто развивается синдром дегидратации. Колитный синдром свойствен дизентерии и некоторым формам коли-инфекции, редко простейшим (лямблии). Стул жидкий, содержит большое количество слизи, прожилки крови, каловых масс небольшое количество. Обычно синдром дегидратации выражен нерезко, преобладает синдром токсикоза. Этиологическую диагностику определяет бактериологическое исследование.

Задача №4

Осмотрена девочка 4 месяцев. Мать предъявляет жалобы на частый стул у ребенка – 7-8 раз в день, вздутие живота после кормления молочной смесью. Неделю назад девочка выписана из стационара, где находилась на протяжении 2-х недель по поводу острой кишечной ротавирусной инфекции. Получала полимиксин, симптоматические средства, в настоящее время фестал и бифидум-бактерин.

Ребенок от молодых здоровых родителей, 1 половина беременности протекала на фоне умеренного гестоза. Роды в срок, без осложнений, масса тела 3550 г, длина 52 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Грудное вскармливание до 3 месяцев, затем искусственное из-за гипогалактии у матери. Развивалась по возрасту, до 3,5 месяцев ничем не болела.

При осмотре девочка вялая, на осмотр реагирует негативно. Кожные покровы бледны, суховаты, тургор несколько снижен. Зев без катаральных явлений. Дыхание ослабленное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, над верхушкой прослушивается короткий систолический шум. Большой родничок 2х2 см, не западает. Живот умеренно вздут, урчание при пальпации. Печень +3 см из-под края реберной дуги, селезенка не увеличесна. Стул водянистый, с не переваренными комочками, без патологических признаков.

1. Каковы возможные причины расстройства стула у ребенка?

2. Ваши диагностические мероприятия?

3. Тактика?

4. Ваш прогноз?

5. Чем клинически проявляется синдром мальабсорбции?

Ответы:

1. Дисбиоз кишечника и вторичная лактазная недостаточность после ОКИ и антибактериальной терапии.

2. Провести рН-метрию кала (характерна резко кислая среда – рН 5,5 и ниже), исследование кала на дисбиоз, проведение лактозотолерантного теста (характерен плоский тип кривой).

3. Назначение низколактозной диеты, молочную смесь заменить на низколактозную, продолжать ферменты и биопрепараты курсами.

4. Прогноз благоприятный.

5. Понос полифекалией, нарастающее истощение больного, увеличенный в объеме живот, метеоризм.

Задача №5

Осмотрен мальчик 11 лет. В течение года беспокоят боли ноющего характера в эпигастральной области, связанные с приемом жареной пищи и приемом газировки, чувство тяжести в верхней половине живота. Часто возникает отрыжка пищей, тухлым, урчание, неустойчивый стул. Изжоги не бывает, аппетит снижен. Обострения возникают от эмоционального перенапряжения, после обильной еды. К врачу не обращались, мать иногда давала ребенку фестал и альмагель. Мать страдает хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. У ребенка на первом году жизни был дисбиоз кишечника, острые кишечные заболевания, получал левомицетин.

При осмотре мальчик астенической конституции, питание снижено, бледен, тени под глазами, признаки ваготонии. При пальпации живота выявлена умеренная болезненность в эпигастральной области, положительный симптом Менделя, урчание вокруг пупка. Язык обложен густым белым налетом.

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Факторы, влияющие на развитие заболевания у мальчика?

3. Каков план обследования?

4. Порядок проведения поверхностной пальпации живота.

5. Методы определения кислотности желудка.

Ответы:

1. Хронический гастрит.

2. Неправильное питание, необращение за медицинской помощью в течении года, стрессы, отягощенная наследственность, перенесенные кишечные заболевания.

3. ФГДС с биопсией слизистой желудка, РГГ, кал на дисбиоз, УЗИ органов брюшной полости, фракционное дуоденальное зондирование, амилаза крови.

4. Поверхностную пальпацию живота проводят с левой паховой области в симметричных областях слева и справа, поднимаясь к эпигастрию, либо против часовой стрелки.

5. Беззондовые методы в настоящее время применяются редко, поскольку существуют более информативные, безопасные и простые методы, такие, как аспирационный, фракционный с пентагастриновой стимуляцией и внутрижелудочной рН-метрии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: