Бүйректе өндірілетін гормондар

Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі(РААЖ)

Ренин бүйректіңюкстагломерулярлықаппаратында түзіледі (ЮГА),дистальді түтікшенің арнайы бөлімі maculadensaмен тығыз байланыста болады. Ренин ангиотензиногенге (α-глобулин, бауырда түзіледі) әсер ете отырып белсенсіз ангиотензин I түзеді, ол ангиотензин айналдырушы фермент (ААФ) көмегімен белсенді ангиотензин IIге айналады.

3-кесте. АнгиотензинII биологиялық әсері

Ангиотензин II ең негізгі әсерлеріне тікелей қан тамырларын тарылту, бүйрек үсті безінің қыртысты затының шумақтық аймағында альдостерон түзілуін жоғарылату және бүйректе натрий тасымалын реттеу жатады. РААЖ натрий гемостазын реттеуде маңызы зор: тұздарды жоғалту кезінде (диарея, құсу) ренин бөлінуі жоғарылайды және ангиотензин денгейі өседі, олар өз кезегінде ағзада натрийдің сақталуына жәрдемдесетін альдостерон бөлінуін күшейтеді. Оған қоса ангиотензин қан тамырларын тарылтып, айналымдағы қан көлемінің және жасушадан тыс сұйықтықтардың патология кезінде азаюына қарамастан (қан жоғалту кезінде, диареяда, құсу кезінде) артериялық қан қысымын қалыпта ұстап тұрады. Керісінше, натрийдің жиналуы РААЖ-ді тежейді.

Д витамині. Д₃ витамині (холекальциферол) паратгормонмен (ПТГ) бірге минеральді зат алмасуының маңызды реттеушісі болып табылады және холестерин тәрізді майда еритін молекулалар құрады. Ол ағзаға тамақ (сүт өнімдері) арқылы енеді және теріде ультракүлгін сәулелер әсерінен түзіледі. Бауырда Д₃ витамині 25-гидроксивитамин Д₃ (25-ОН Д₃) айналады. Негізгі биоактивация үрдісі 1α-гидроксилаза ферменті қатысуымен бүйректе жүреді, онда 1,25-дигидроксивитамин Д₃ (1,25(ОН)₂Д₃) өндіріледі, сүйекке, бүйрекке және асқазан-ішек жолдарына әсер ететін белсенді гормон болып табылады. Ол ішектен кальций және фосфор сіңірілуін жоғарылатады, ПТГ мен әсерлесе отырып, кальцийдің сүйек тінінен босауын оңайлатады және бүйректің проксимальді түтікшелерінде кальций реабсорбциясын жоғарлатады. Метаболизм бұзылыстары және Д₃ витамині әсері келесі бүйрек ауруларына тән:

1. БСА-ң соңғы кезеңдерінде белсенсіз 25-ОН Д₃-тің белсенді 25-ОН Д₃ метаболитіне алмасуы төмендейді, ол бүйрек остеодистрофиясы дамуына, екіншілік гиперпаратериоз дамуына әкеледі. Бұл бұзылыстардың көбі 1,25(ОН)₂Д₃ енгізілуімен жөнделеді.

2. Фанкони синдромының кейбір көріністері (глюкозаның, фосфаттардың, бикарбонаттардың, амин қышқылдарының түтікшелік реабсорбциясы бұзылыстары, сүйек бұзылыстары) бүйректің 1,25(ОН)₂Д₃витаминін белсендендіру қабілетінің төмендеуінен туады.

3. Рецепторлардың Д₃витаминіне резистенттілігі (Д витаминіне тәуелді- рахиттің II түрі) рецепторлар мутациясынан дамиды, бүйректің Д₃ витаминінің физиологиялық концентрациясына жауап бермеуімен сипатталады.

4. Д-тәуелді рахиттің 1 түрі 1α-гидроксилаза мутациясы нәтижесінде және 1,25(ОН)₂ Д₃ жеткіліксіздігінен дамиды. Оның емі үшін жоғары дозада 1,25(ОН)₂ Д₃ қолданылады.

5. Идиопатиялық гиперкальциемия, 1,25(ОН)₂Д₃ бүйректе артық өндірілуінен болуы мүмкін.

Эритропоэтин бүйректе өндіріледі және эритроциттердің түзілуі мен дамуын, ретикулоциттердің қанға шығуын реттейді. Эритропоэтиннің синтезі мен босап шығуы тіндердегі оттегі денгейімен реттеледі. Бүйрек эритропоэтинінің белсенділігі андрогендермен (ерлерде гемоглобин денгейінің жоғары болуы осыған байланысты), тиреоидты гормондармен, простагландин Е мен жоғарылайды. БСЖ кезінде ренальді анемияның дамуы эритропоэтин синтезінің төмендеуіне байланысты. Қолайлы бүйрек трансплантациясының жасалуы негізінен оны жоғарылатып және анемияны жояды. Сондай-ақ БСЖ кезінде рекомбинантты эритропоэтин қолдану арқылы анемияға коррекция жасауға болады.

Бүйрек простагландиндері. Бүйрек– простагландиндерді түзетін негізгі орын: простагландин Е₂ (PGE₂), простациклин және тромбоксан. PGE₂ – басым простагландин, бүйректің милы қабатында түзіледі. Қан тамырларын тарылтатын және антиагреганттық әсері тар тромбоксандар несепағар тарылуы кезінде кенет өседі. Аспирин және стероидты емес қабынуға қарсы заттар простагландиндер түзілуін тежейді. Осымен олардың қабынуға қарсы әсері және бүйрекке қолайсыз әсері түсіндіріледі. Индометацин бүйректің қан айналу жылдамдығын, шумақтық фильтрация жылдамдығының төмендеуін және де тұз бен судың іркілуін шақыруы мүмкін. Аспирин және ауру сезімін басушы дәрілік заттар папиллялы некроз және нефропатия дамытуы мүмкін, себебі простагландиндер түзілуін және олардың тамырларды кеңейтетін әсерін тежей отырып бүйректік медуллярлы қан айналымын азайтады.

Простагландиндер бүйрекке әртүрлі әсер көрсетеді:

1. Бүйрек қан айналымын жақсартады және шумақтық фильтрация жылдамдығын (ШФЖ) реттейді

2. Жинақтаушы түтікшеге олардың суға өткізгіштігін төмендете отырып вазопрессинге (АДГ) қарама-қарсы әсер көрсетеді. Сондықтан аспирин және стероидты емес қабынуға қарсы заттар PGE₂ тежейді, АДГ-мен стимуляцияланған су реабсорбциясын жоғарылатады.

3. Простагландиндерді енгізу натрийдің бөлінуін және диурез көлемін жоғарылатады. Сондықтан стероидты емес қабынуға қарсы заттарды тағайындау «ілмектік диуретиктердің» және кейбір гипотензивті дәрілік заттардың белсенділігін төмендетеді және қан қысымын жоғарылатады.

4. Ренин бөлінуін жоғарылатады.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: