Альдостерон, кортизол, минералокортикоидтар

Бүйректе барлық стероидты гормондарға- альдостеронға, глюкокортикоидтарға, эстрогендерге, тестостеронға арналған рецепторлар бар.

Бүйрек үсті безінің шумақтык аймағында өндірілетін минералокортикоид альдостеронның өндірілуі ангиотензин II, АКТГ және калий иондарымен ынталандырылады. Қан сарысуында натрий көлемінің төмендеуі (іш өту, құсу кезінде) альдостерон өндірілуін ынталандырады. Альдостеронбүйректің үш қызметіне әсер етеді:

1. Натрий реабсорбциясын дистальді түтікше мен жинақтаушы түтікшеде натрийді калий ионы мен сутегіне алмастыру жолымен ынталандырады, және де натрийдің іркілуі мен калийдің шығарылуын жоғарылатады. Бұл әсеральдостерон антогонистіспиронолактонменжәне амилоридпен(верошпирон) тежеледі.

2. Стероидты гормондар несептің қышқылдануын жоғарылатады, аммиак түзілуіне себеп болады.

3. Минерало- жәнеглюкокортикоидтар жинақтаушы түтікшеде максимальді суды өткізбеу үшін қажет, судың толық шығарылуына қатысады. Сондықтан Аддисон ауруы (созылмалы бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі) бар науқастарда осмотикалық бос су шықпайды.

Вазопрессин (АДГ) гипоталамустың паравентрикулялы және супраоптикалық ядроларында өндіріледі және гипофиздің артқы бөлігінен бөлінеді. Қан тамырларын тарылтатын (V₁рецепторлар) және антидиуретикалық (V₂рецепторлар) әсері бар (14-сурет). Кез келген қан сарысуының осмоляльділігінің (>295 ммоль/кг Н₂О) жоғарылауы осморецепторларды белсендіреді және АДГ өндірілуін шақырады. Қан сарысуы осмоляльділігінің төмендеуі оның өндірілуін тежейді, ол сулы диурездің жоғарылауын шақырады және осмоляльділікті қалыптастырады. Симпатикалық және орталық жүйке жүйесін ынталандыру (әсіресе лоқсу және құсу) АДГ өндірілуіне әсер етеді.

Вазопрессин антидиурездік әсерін бүйректің жинақтаушы түтікшелері денгейінде көрсетеді. Қалыпты жағдайда олар суды өткізбейді. Вазопрессин V₂–рецепторлармен өзара әсерлесе отырып олардың суға өткізгіштігін жоғарылатады, олар судың кері сіңіп ағзада сақталуын және несептің қоюлануын туғызады.

Вазопрессиннің өндірілуінің болмауы немесе нейрогипофизде бұзылуы ортальқтан дамыған қантсыз диабетке әкеледі. Нефрогенді қантсыз диабет V₂–рецепторлардың АДГ-ға сезімталдығының төмендеуінен дамиды, дәрілік заттардың токсикалық әсерінен (литий) немесе нефрондардың анатомиялық толық жетілмеуінен дамиды. Қантсыз диабетке гипернатриемия, меншікті тығыздығы төмен (1000-1005) көлемі өте көп (4-5 л жоғары) сұйық несептің шығуы, полидипсия, сусыздану тән.

Паратиреоидты гормон (ПТГ), қалқанша жанындағы безімен иондалған кальций денгейі төмендеуіне жауап ретінде бөлінеді, ішекке, сүйекке және бүйрекке әсер етеді.

1. ПТГ кальций денгейінің жоғарылауына үш жолмен әсер етеді: оның асқазан-ішек жолынан абсорбциясын жоғарылатады, бүйректегі қайта сіңуін жоғарылатады және сүйектің резорбциясын және деминерализациясын жоғарылатады.

2. ПТГ бүйрекпен фосфаттар мен бикарбонаттардың шығарылуын жоғарлатады.

3. ПТГ белсенді 1,25(ОН)₂Д₃витаминінің түзілуін реттейді

БСЖ – екіншілік гиперпаратиреоз дамуының кең тараған себептерінің бірі. БСЖ бар науқастардағы ПТГ бөлінуі 1,25(ОН)₂Д₃денгейінің төмендеуімен шақырылған фосфаттардың іркілуі және гипокальциемиямен ынталандырылады. Сонымен қатар, БСЖ сүйек тінінің ПТГ әсеріне тұрақтылық дамуымен қатар жүреді.

БСЖ кезінде гиперпаратиреозды асқазан-ішек жолынан фосфаттарды байланыстырушы дәрілік заттармен (фосфатбиндерлер) және кальций карбонатын, 1,25(ОН)₂Д₃ витаминдері аналогтарын тағайындаумен емдеуге болады, керек болған жағдайда паратиреоидэктомия жасалады.

Кальцитонин иондалған кальций концентрациясының жоғарлауына жауап ретінде қалқанша безінің парафолликулярлы немесе С-жасушаларынан өндіріледі. Гормонның негізгі әсері –остеокласттарды тежеу және сүйек резорбциясын азайту.

Остеокластардың белсенділігі жоғарылайтын Педжет ауруы кезінде остеокластардың белсенділігін басу үшін кальцитонин қолданылады. Оларды остеопорозды және қатерлі ісік кезінде гиперкальциемияны емдеу үшін қолданады.

Жүрекшенің натрийуретикалық пептиді айналымдағы қан көлемінің артуы және артериялық қан қысымының жоғарылауынан дамитын жүрекшенің керілуіне жауап ретінде жүрекше миоцидтерінен бөлінеді. Жүрекшенің натрийуретикалық пептиді тікелей альдостерон, ренин, вазопрессин секрециясын тежей отырып тамыр бұлшық еттерін босаңсытады, шумақтық фильтрация жылдамдығын арттырады, натрийдің шығарылуын күшейтеді. Барлық бұл әсерлер АҚҚ түсіреді, айналымдағы қан көлемін азайтады, жүрекшенің натрийуретикалық пептиді тұз және суды сақтайтын РААЖ және вазопрессин сияқты гормондарға қарама-қарсы әсер көрсетеді.

Сондықтан жүрекшенің натрийуретикалық пептидінің өндірілуі іркілісті жүрек жетіспеушілігі, БСЖ және ісіну кезінде жоғарылайды.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: